Niska agregacija trombocita

Trombociti, najmanja krvna zrnca (u usporedbi s bijelim krvnim stanicama i crvenim krvnim stanicama), obavljaju ključnu funkciju - štite tijelo od gubitka krvi. Agregacija trombocita je proces lijepljenja stanica zajedno, početna faza stvaranja tromba.

Drugi je korak fiksiranje trombocita na zidu oštećene posude. Fibro filamenti, drugi elementi, nove adhezivne stanice nanose se na trombocitnu masu. Dakle, trombus raste do veličina koje mogu blokirati promjer posude i zaustaviti krvarenje. Ljudski život ponekad ovisi o brzini procesa.

Uloga agregacije trombocita u koagulaciji krvi

Zgrušavanje krvi ovisi o mnogim čimbenicima. Jedan od njih, agregacija trombocita, u zdravom tijelu je zaštitne adaptivne prirode. Stanice se lijepe samo u posudi koja krvari. U ovom slučaju proces ima pozitivnu ulogu..

Ali poznata su patološka stanja u kojima je stvaranje krvnih ugrušaka nepoželjno, jer dovodi do pothranjenosti vitalnih organa. Na primjer, s infarktom miokarda, moždanim udarom, trombozom vodećih arterija. Aktivnost agregacije trombocita poprima patološku stranu. Protiv toga se morate boriti uz pomoć raznih lijekova..

Postoji praktična potreba za kvantificiranjem dobre i loše agregacije trombocita. Da biste to učinili, upotrijebite normu i razlikovajte odstupanja.

Kako odrediti normu i patologiju?

Može li krvni test pokazati sposobnost agregacije trombocita kod određene osobe? Uostalom, krv se uzima iz vene za ispitivanje i od tog trenutka na krvnim stanicama "naredbe" tijela ne djeluju. Ova vrsta analize naziva se "in vitro", doslovno prijevod s latinskog "na staklo, in vitro". Znanstvenici uvijek pokušavaju proučiti reakciju u uvjetima bliskim ljudskom tijelu. Samo tako dobiveni podaci mogu se smatrati pouzdanim i koristiti u dijagnostici..

Sposobnosti trombocita određuju se induciranom agregacijom. To znači da se kao induktivna tvar koriste sredstva koja tijelu nisu strana u kemijskom sastavu, koja mogu izazvati trombozu. Komponente vaskularnog zida koriste se kao induktori: adenozin-difosfat (ADP), ristocetin (ristomicin), kolagen, serotonin, arahidonska kiselina, adrenalin.

Spontana agregacija je određena bez induktora.

Tehnike kvantitativnog određivanja temelje se na prenosu svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu bogatu trombocitima. Stupanj aktivnosti agregacije proučava se razlikom gustoće svjetlosti plazme prije koagulacije i nakon dobivanja maksimalnog rezultata. Također se određuje brzina agregiranja u prvoj minuti, priroda i oblik valova.

Norma ovisi o tvarima induktora, njegovoj koncentraciji.

Agregacija trombocita s ADP-om obično se propisuje i procjenjuje u kombinaciji s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom..

Pravila za pripremu za analizu

Da biste uzeli test krvi za sposobnost agregacije, morate razumjeti da će studija biti netočna što krši pravila pripreme. U krvi će biti tvari koje utječu na rezultat.

  • Tjedan dana prije darivanja krvi trebaju se otkazati svi lijekovi aspirinskog tipa, dipiridamol, indometacin, sulfapiridina, antidepresivi. Upotreba ovih lijekova inhibira (inhibira) trombozu. Ako to ne možete prestati, obavijestite tehničara.
  • Ne smije se jesti minimalno 12 sati, posebno jesti masnu hranu.
  • Pacijent treba biti što smireniji, ne smije obavljati fizički posao.
  • Iz hrane dnevno isključite kavu, alkohol, češnjak, ne pušite.
  • Analiza se ne provodi ako postoji aktivni upalni proces.

Krvni test za agregaciju trombocita liječnik propisuje ako je potrebno liječenje antikoagulantnim lijekovima, kontrola njihove učinkovitosti, odabir optimalne doze, za dijagnozu pojačanog krvarenja.

Dešifriranje rezultata

Razlozi za provođenje studija odjednom tri standardna induktora, a po potrebi dodavanje novih, nalaze se u preferencijalnom mehanizmu aktiviranja jednog od faktora koagulacije. Otkrivena promijenjena norma ima dijagnostičku vrijednost, na primjer, s ADP-om u nedostatku dinamike s drugim induktorima. Procjena rezultata od strane liječnika.

Smanjena agregacija trombocita može biti uzrokovana:

  • uspješna upotreba terapije protiv trombocita;
  • skupina bolesti koja se naziva trombocitopatija.

Uloga trombocitopatije

Trombocitopatija može biti nasljedna ili stečena kao rezultat drugih bolesti. Statistike govore da do 10% svjetske populacije pati od ove patologije. Sve su one povezane s oslabljenom funkcijom trombocita u nakupljanju određenih tvari..

Kao rezultat toga, ne dolazi do zgrušavanja i krvnih ugrušaka, što dovodi do pojačanog krvarenja s malim ranama, modricama (unutarnje krvarenje).

Bolesti se očituju već u djetinjstvu krvarenjem desni, čestim krvarenjima iz nosa, puno modrica na djetetovom tijelu, oteklima zglobova s ​​modricama. Kod djevojčica tijekom puberteta započinju duge i teške menstruacije. Krvarenje dovodi do razvoja anemije (anemije).

Niska sposobnost agregacije u trombocitopatiji može se aktivirati virusnim i bakterijskim infekcijama, lijekovima, fizioterapeutskim postupcima.

Sekundarna trombocitopatija

Simptomatske (sekundarne) trombocitopatije nastaju u kroničnoj leukemiji, mijelomu, pernicioznoj anemiji. Ovo je stanje karakteristično za završni stadij bubrežnog zatajenja (uremiju), smanjenje funkcije štitnjače.

Kod kirurga se utvrđuje trombocitopatija s povećanim krvarenjem tijekom operacije.

Uočeno je povećanje agregacije trombocita i:

  • česta vaskularna ateroskleroza;
  • hipertenzija
  • srčani udar unutarnjih organa;
  • tromboza trbušnih arterija;
  • moždani udar;
  • dijabetes.

Promjena agregacije trudnoće

Skupljanje trombocita tijekom trudnoće može odstupati od normalnih vrijednosti.

Agregacija je smanjena zbog nedovoljne proizvodnje trombocita ili kršenja njihovog kvalitativnog sastava. To se očituje krvarenjem, prisutnošću modrica. Pri porodu treba razmotriti mogućnost masovnog krvarenja.

Agregacija se povećava najčešće tijekom toksikoze zbog gubitka tekućine zbog povraćanja i proljeva. Povećanje koncentracije u krvi dovodi do povećane tromboze. To može dovesti do pobačaja u ranim fazama. Umjerena hipegregregacija smatra se normalnom tijekom trudnoće, povezana je s razvojem cirkulacije placente.

U akušerstvu se smatra da je norma 30-60% za bilo koji induktor. Analiza liječnika za agregaciju trombocita - opstetričari propisuju:

  • s pobačajem;
  • liječenje neplodnosti;
  • prije i za vrijeme uporabe kontraceptiva;
  • prije planirane trudnoće.

Analiza agregacijskih svojstava trombocita omogućuje vam prepoznavanje rizika, predviđanje opasnih komplikacija tijekom bolesti i pravodobno provođenje preventivne terapije..

Agregacija trombocita kao faktor koagulacije

Agregacija trombocita prema logici naziva njihovo je sjedinjenje kako bi se zaustavilo krvarenje. Ali ovo je samo jedan, iako važan faktor koagulacije, koji ima brojčanu vrijednost.

Glavna funkcija trombocita je sudjelovanje u vaskularno-trombocitnom (mikrocirkulacijskom) mehanizmu zaustavljanja krvarenja, odnosno u stvaranju čepa (tromba) koji zatvara rupu u vaskularnoj stijenci uslijed oštećenja. Stvaranje tromba nastaje kao posljedica adhezije (adhezija na oštećenu vaskularnu stijenku) i agregacije trombocita.

Kao i obično, za sposobnost agregiranja trombocita postoje norme u kojima stanična adhezija ima pozitivnu ulogu. Međutim, u nekim slučajevima sposobnost agregacije trombocita može igrati negativnu ulogu narušavajući prehranu stanica važnih organa uslijed stvaranja krvnih ugrušaka..

Što je agregacija trombocita?

Ova vrsta hemostaze karakteristična je za male posude malog kalibra i niskog krvnog tlaka. Za veće žile karakterističan je mehanizam koagulacije, odnosno aktiviranje koagulacije krvi.

Sustav hemostaze i zgrušavanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesa u tijelu, zbog kojih se očuva tekuće stanje agregacije krvi, a gubitak krvi je minimiziran u slučaju povrede integriteta vaskularnog korita.

Poremećaji u radu ovog sustava mogu se očitovati kao hemoragična stanja (pojačano krvarenje), i trombotička (sklonost stvaranju malih krvnih ugrušaka koji ometaju normalan protok krvi zbog povećane agregacije trombocita).

Za zaustavljanje krvarenja u posudama malog kalibra dovoljan je mikrocirkulacijski mehanizam za zaustavljanje krvarenja. Prestanak krvarenja iz većih žila nemoguć je bez aktiviranja sustava zgrušavanja krvi. Međutim, mora se razumjeti da je potpuno održavanje hemostaze moguće samo uz normalno funkcioniranje i interakciju oba mehanizma.

Kao odgovor na oštećenja plovila, događa se:

  • vaskularni spazam;
  • ispuštanje oštećenih endotelnih stanica koje oblažu posude iznutra, VWF (von Willebrand faktor);
  • pokretanje kaskade koagulacije.

Endoteliociti - endotelne stanice koje oblažu unutrašnju površinu žila, sposobne su stvarati antikoagulanse (ograničavaju rast tromba i kontrolirati aktivnost trombocita) i prokoagulanse (aktivirati trombocite, promičući njihovu punu adheziju). Tu se ubrajaju: von Willebrandov faktor i tkivni faktor.

Odnosno, nakon što se dogodio grč kao odgovor na oštećenje posude i oslobođeni prokoagulansi, započinje aktivni proces stvaranja trombocitnog čepa. Prije svega, trombociti se počinju lijepiti za oštećeno područje vaskularnog kreveta (manifestacija ljepljivih svojstava). Paralelno s njima izlučuju biološki aktivne tvari koje pojačavaju vaskularni spazam i smanjuju opskrbu krvlju na oštećenom području, također izdvajaju faktore trombocita koji pokreću mehanizam zgrušavanja.

Među tvarima koje izlučuju trombociti treba razlikovati ADP i tromboksan A2, koji doprinose aktivnom agregiranju trombocita, odnosno prianjanju jedni na druge. Zbog toga se tromb počinje brzo povećavati u veličini. Postupak agregacije trombocita traje sve dok nastali ugrušak ne postigne dovoljan kalibar da zatvori rupu koja se stvorila u posudi.

Skupljanje trombocita: koncept, u ​​analizi krvi, abnormalnosti, nijanse

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, doktor laboratorijske dijagnostike, Istraživački institut za transfuziologiju i medicinsku biotehnologiju, posebno za VascularInfo.ru (o autorima)

Skupljanje trombocita - želja da se trombociti krvi, fragmenti megakariocita, nazvani trombociti ili plazmi Bizzozeroa, "osjete" vanrednu situaciju, popraćenu gubitkom krvi, udruže tako da se uz pomoć drugih "likvidatora" (prisutnih ili formiranih u procesu) zatvore štete u posudi.

Mala rana s kršenjem integriteta malih posuda, u pravilu (ako je sve u redu s hemostatskim sustavom), ne prijeti velikim nevoljama. Krv koja teče iz rane prestaje nakon nekog vremena, a u takvim slučajevima ljudi, uskraćujući svoje sudjelovanje, kažu: "Sama je prestala." I, naravno, ne znaju svi takav postupak kao nakupljanje trombocita, koji igra važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja i sprečavanju gubitka dragocjene tekućine u tijelu.

Agregacija trombocita jedna je od faza zaustavljanja krvarenja

Za tako naizgled sitnice kao što je zaustavljanje krvarenja iz žila mikrovaskulacije (arteriole, venule, kapilare) postoje složeni sekvencijalni procesi:

  • Kao odgovor na oštećenje, mikrocirkulatorne žile su spazmodične i djelomično onemogućavaju slobodan protok krvi;
  • Krvne pločice hrle na mjesto nesreće - trombociti koji se pričvršćuju na oštećeno područje, pokušavajući zatvoriti "jaz" (adhezija trombocita);
  • Broj trombocita na mjestu oštećenja brzo raste (akumulacija), počinju se kondenzirati i tvore konglomerate - dolazi do agregacije trombocita, što je početna, ali vrlo važna faza u stvaranju ugruška krvi;
  • Kao rezultat agregacije krvnih ploča nastaje labava trombocitna cijev (nepovratna agregacija trombocita), ta cijev, iako je nepropusna za plazmu, ali ne baš stabilna i pouzdana - malo će prijestolje i krv opet teći;
  • Krvni ugrušak pod utjecajem kontraktilnog proteina trombocita (tromboplastin) se komprimira, fibrinski filamenti čine krvni ugrušak gustim, što osigurava zaustavljanje krvarenja (povlačenje trombinova tromba).

faze stvaranja krvnih ugrušaka

Očito agregacija trombocita nije posljednja faza u zaustavljanju krvarenja, to je samo jedan od koraka u procesu, ali to ga ne čini manje važnim. Kako se provodi ova reakcija, koje su komponente uključene u to će biti opisano u sljedećim odjeljcima, ali, prije svega, čitatelja treba obavijestiti da agregacija trombocita, obavljajući zaštitnu funkciju kod zdravih ljudi, može imati okret. Trombociti se ne ponašaju uvijek na taj način - za sada sjede mirno i smireno, brzo se aktiviraju, zalijepe se na zidove krvnih žila i lijepe se ako je potrebno (ako je krvna žila iz koje teče krv oštećena).

Povećana agregacija trombocita podrazumijeva prekomjerni intenzitet djelovanja tih krvnih pločica, kada se one nepotrebno aktiviraju (u nedostatku krvarenja), lijepe se zajedno i na taj način pridonose stvaranju nepotrebnih za tijelo krvnih ugrušaka, koji naknadno, krećući se krvotokom, blokiraju krvne žile i narušavaju prehranu tkiva vitalnih organa. To se može dogoditi bilo gdje: u posudama koje opskrbljuju krv srca (infarkt miokarda), plućima (infarkt pluća), mozgu (ishemijski moždani udar) itd., Stoga su oblici lijekova protiv trombocita toliko široko propisani za prevenciju i liječenje ovih patoloških stanja.

Tromboembolija vodećih arterija često ima tužan ishod, ali sve je počelo od sitnica - spontanom agregacijom trombocita, ali, nažalost, kad je takva važna (agregacijska) funkcija iz nekog razloga već prošla patološke promjene...

Agregacija trombocita u krvnom testu

Za proučavanje sposobnosti agregacije trombocita u stanice stvaraju se uvjeti bliski prirodnim (cirkulacija u krvotoku). Ispitivanje se provodi na staklu pomoću indukcijskih tvari uzetih u određenim koncentracijama (inducirana agregacija trombocita), koje općenito sudjeluju u ovom procesu u živom organizmu (in vivo) sa agregacijom krvnih trombocita potaknuta krvarenjem (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). U nekim se laboratorijima za analizu koriste tvari koje nisu prisutne u tijelu, ali imaju sposobnost izazivanja agregacije, na primjer, ristomicin (ristocetin). Treba napomenuti da za svaki induktor postoje vlastite granice normalnih vrijednosti, koje se mogu pronaći pregledanjem tablice. Ali samo za upoznavanje, jer se norma daje samo okvirno, može proširiti ili suziti njezin djelokrug u različitim laboratorijima - to ovisi o referentnim vrijednostima svakog CDL-a.

Tablica: stopa nakupljanja trombocita na temelju tvari induktora

Metoda za određivanje agregacije trombocitaNorma,%
Krvni test:
- s ADP-om

30,7 - 77,7
- s adrenalinom35,0 - 92,5
- s kolagenom46.4 - 93.1
- s ristomicinom58 - 166

Posebno je važno za dijagnozu patoloških stanja (posebno kardiovaskularnih bolesti) spontana agregacija trombocita (CAT), kada višak zalijepljenih trombocita krvi slobodno cirkulira krvlju, uzrokujući niz poremećaja, a to se događa, posebno u zoni mikrocirkulacije. :

  1. Spontana agregacija trombocita dulje vrijeme prijeti da dovede do promjene u zidovima krvnih žila (posebno za mikrovaskularne žile);
  2. CAT stvara uvjete za povećanje sposobnosti trombocita za formiranje agregata, čime se povećava rizik od razvoja kardiovaskularne patologije, njezinog napredovanja i pojave ozbiljnih komplikacija i posljedica u takvoj pozadini..

Najčešće, spontanom agregacijom trombocita u laboratoriju određuju se:

  • Mjerenjem optičke gustoće suspenzije trombocita;
  • Morfološkom (vizualnom) procjenom agregiranih trombocita u krvi.

U svrhu dijagnosticiranja i određivanja nozološkog oblika trombocitopatije nesumnjivo je bolje koristiti posebnu modernu opremu - agregometre (optičke, koje bilježe agregaciju krvnih ploča u plazmi obogaćenu njima ili kondukcijske, koje mjere ovaj pokazatelj u cijeloj krvi). Ovi uređaji kontinuirano bilježe sve što se događa s krvnim pločicama, a zatim grafički prikazuju njezina mjerenja (krivulja - agregat). Takve dijagnostičke metode su prilično pouzdane, međutim, naporne su i zahtijevaju proučavanje velike količine plazme..

Odstupanja od norme stvaraju probleme tijekom trudnoće

I mala i visoka sposobnost agregacije jednako su loše. S tim u vezi, u specifičnim okolnostima, kada se agregacija trombocita može povećati ili smanjiti u usporedbi s normom, krvni test koji izračunava ovaj pokazatelj postaje obvezan.

Jedna od takvih okolnosti je ispitivanje žena koje su u stanju roditi dijete, jer u akušerstvu odstupanja sposobnosti agregacije trombocita od norme često imaju loše posljedice. U gestacijskom razdoblju žensko se tijelo počinje dugo pripremati za nadolazeći gubitak krvi, pa pokazatelji koagulacije lagano rastu, međutim dolazi do umjerenog stupnja povećanja, što ne bi trebalo ukazivati ​​na hiperaggregaciju.

Povećana agregacija trombocita može uzrokovati trombozu, ali s druge strane, ako se smanji, postoji rizik od krvarenja. Za povoljnu trudnoću - potrebna vam je srednja...

Stopa trudnoće sposobnosti agregacije trombocita obično se kreće od 30 do 60% (bez obzira na korištenu tvar induktora) i opet: sve je približno - rezultate treba pronaći u laboratoriju koji je obavio analizu, gdje će ih stručnjaci usporediti s referentnim vrijednostima i prijavite odstupanja, ako ih ima. Samo u takvim slučajevima može se očekivati ​​da se sa hiperegregacijom neće suočiti s hipohipom i izbjeći trombozu i krvarenje.

Agregacija trombocita s induktorima

Krvni test kojim se određuje sposobnost agregacije predstavnika veze trombocita treba odmah obaviti s nekoliko induktora (mora ih biti najmanje četiri) kako bi se znalo na kojoj se razini procesa događa kvara.

Agregacija trombocita u krvi s ADP-om

Ispitivanje sposobnosti agregacije trombocita s ADP-om provodi se kako bi se identificirala spontana agregacija trombocita ili dijagnosticirala trombotička stanja koja se javljaju s određenom patologijom:

  1. Aterosklerotski proces;
  2. Arterijska hipertenzija;
  3. IHD, infarkt miokarda;
  4. Cerebrovaskularna nesreća;
  5. Šećerna bolest;
  6. Hiperlipoproteinemija (promjene u lipidnom spektru, porast lipoproteina niske gustoće, porast aterogenog koeficijenta);
  7. Nasljedne trombopatije;
  8. Trombocitopatija koja prati hemoblastozu;
  9. Kada uzimate određene lijekove koji mogu inhibirati aktivnost stanica trombocita.

Odstupanje prema dolje daje:

  • Glanzmannova trombasthenija (nasljedna patologija zbog nepostojanja ili oštećenja membranskog receptora za fibrinogen i glikoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Esencijalni atrombium (razlikuje se od trombastenije nepotpunim kršenjem funkcionalnih sposobnosti trombocita;
  • Wiskott-Aldrich-ov sindrom (rijetka spolno-recesivna bolest karakterizirana promjenom oblika i smanjenjem veličine stanica);
  • Aspirin sličan sindrom (patologija povezana s kršenjem "reakcije oslobađanja" i 2. faze agregacije);
  • Trombocitopatija s uremičkim sindromom;
  • Sekundarne trombocitopatije (s hemoblastozama, hipotireoza, liječenje antiagregacijskim lijekovima, NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi, antibiotici, diuretici i lijekovi koji snižavaju krvni tlak).

Povećanje pokazatelja primjećuje se kada:

  • Viskozni trombocitni sindrom (sklonost adheziji, povećana agregacija trombocita);
  • Aktivacija trombocitnih stanica koagulacijskog sustava uzrokovana različitim čimbenicima: psihoemocionalno opterećenje, lijekovi, stvaranje imunoloških kompleksa iz različitih razloga, itd.;
  • Otpornost na acetilsalicilnu kiselinu.

Inducirana agregacija kolagena

Odstupanje od norme kada se koristi reakcija s kolagenom može ukazivati ​​na to da se kršenja događaju već na razini adhezije. Pokazatelji imaju tendenciju smanjenja u principu s istom patologijom kao u uzorcima s ADP-om. Povećana agregacija trombocita javlja se kod sindroma viskoznog trombocita i vaskulitisa različitog podrijetla.

Određivanje sposobnosti agregacije trombocita u uzorku s adrenalinom

Adrenalin, kao pokretač opće akumulacijske aktivnosti krvnih ploča, djeluje kao najinformativniji pokazatelj svih mehanizama unutarnje aktivacije, uključujući i vrlo važnu, ali vrlo ranjivu "reakciju oslobađanja". Pomak vrijednosti prema dolje uočen je u uvjetima karakterističnim za analizu s ADP-om i kolagenom, tako da nema smisla ponovno sve nabrajati. Što se tiče povećanja agregacijske aktivnosti trombocita u krvi, ovdje nije ništa novo: povećana viskoznost trombocita i aktiviranje hemostatskih trombocita u određenim situacijama (stres, lijekovi itd.).

Ispitivanje aktivnosti kofaktora ristocetina

Vrijednosti ovog pokazatelja odražavaju aktivnost von Willebrandovog faktora, test se uglavnom koristi za dijagnosticiranje bolesti s istim imenom.

Treba napomenuti da je provođenje ovog testa pomoću induktora korisno ne samo za određivanje sposobnosti krvnih pločica da se agregiraju. Ovi testovi omogućuju vam da procijenite učinkovitost antiagregacijskih lijekova u liječenju i pružaju mogućnost odabira prave doze lijekova.

Informacije za znatiželjnike

U međuvremenu, čitatelj s pravom može zamjeriti da je, započinjući opis teme analizama, mogućnostima njihove norme i patološkim promjenama, autor govorio premalo o samim trombocitima krvi, njihovim funkcijama i ponašanju tijekom agregacije izazvane krvarenjem. Tekst ne ističe mehanizme aktivacije trombocita, ne objašnjava bit svih reakcija iza adhezije stanica i stvaranja hemostatskog čepa.

Sve se to može lako ispraviti dopuštajući ljudima s povećanim interesom da prate cijeli postupak opisan u niže navedenim odjeljcima, od početka do kraja, da samostalno razumiju pojedine suptilnosti i ukažu na važnost svake od komponenti reakcije.

Važna uloga trombocita

Trombociti su vrlo važni u provođenju vaskularno-trombocitne hemostaze, što se odražava i na naziv postupka. Općenito, njihove su funkcije za rješavanje sljedećih problema:

  1. Krvne ploče, izvodeći angiotrofičnu funkciju, podržavaju normalnu strukturu i funkcionalne sposobnosti zidova posuda malog kalibra;
  2. Sposobnost skupljanja adheziva, koja se sastoji u činjenici da se stanice sakupljaju u „hrpama“ i pridržavaju se oštećenih područja krvnih žila (adhezija), brzo formirajući hemostatski čep (agregacija trombocita), mogu zaustaviti mala krvarenja za 1-2 minute;
  3. Zadaci krvnih ploča uključuju održavanje odgovarajuće razine spazma ozlijeđenih hemokapilara - te stanice ne dopuštaju da se žile opuste, jer će to izazvati pojačano krvarenje;
  4. Trombociti nisu samo prisutni, već sudjeluju aktivno u procesima koagulacije i, osim toga, utječu na reakciju fibrinolize.

Funkcije adhezije i agregacije trombocita neraskidivo su povezane i kombinirane u jedinstveno spajanje (ta sposobnost krvnih stanica otkrivena je krajem godine prije prošlog IX. Stoljeća). Činjenica je da se trombocitni čep počinje formirati i prije trenutka kada su trombociti stigli na svoje mjesto i počeli se lijepiti na bazalnu membranu vaskularnih zidova.

Iako pričvršćivanje trombocita na stijenke kapilara pomaže različitim komponentama vezivnog tkiva, kolagen je prepoznat kao glavni stimulans prvog stadija vaskularne hemostaze trombocita.

Promjena "izgleda" - stječu nove mogućnosti

Zanimljivo je da su se krvne pločice, „naučile“ za hitne situacije u tijelu, prije dolaska na mjesto događaja već intenzivno pripremale:

  • U djeliću sekunde mijenjaju svoj izgled: pretvaraju se iz ravnih stanica diska u sferne oblike, izbacuju pseudopodiju (dugi procesi kojih prije nije bilo i koji su hitno postali potrebni da se stisnu u tkivo i povežu se međusobno);
  • Trombociti stižu do oštećene posude potpuno naoružane, to jest dobro pripremljene za adheziju i za agregaciju, pa im je potrebno do 5 sekundi da ih pričvrstite.
  • Istodobno, trombociti koji cirkuliraju u krvotoku "ne sjede", pretražuju i brzo pronalaze svoju "braću", okupljaju se u skupine (od 3 do 20 stanica) i lijepe se zajedno kako bi tvorili konglomerate;
  • Konglomerati se šalju na oštećeno područje kako bi se povezali s trombocitima koji su prvi (prvo prilijepljeni) stigli na mjesto događaja i zalijepili se na izloženu bazalnu membranu krvne žile.

Sve ove radnje provode se trombociti kako bi se vrlo brzo povećala veličina hemostatskog čepa, koji će u kratkom vremenu (od 1 do 3 minute) moći zatvoriti bilo koji jaz u krvnoj žili mikrovaskulacije kako bi se zaustavilo krvarenje.

Agregacija je složen biokemijski proces

Adhezija i agregacija trombocita nije tako jednostavna reakcija kao što se može činiti na prvi pogled. Ovo je složen višestupanjski biokemijski proces koji se odvija uz sudjelovanje različitih egzogenih (vanjskih) i endogenih (unutarnjih, što proizlaze iz samih krvnih pločica) čimbenika: stimulansa reakcije, potrošnje energije, značajne preuređenja Bizzozero plakova. Na primjer, za potpuno funkcioniranje trombocita potreban je von Willebrandov faktor (glikoprotein, plazma kofaktor za adheziju krvnih pločica i kolagena), njegova proizvodnja se vrši u vaskularnim zidovima. Dakle, trombociti, krećući se kroz krvne žile, skladište ovaj glikoprotein za buduću upotrebu, stavljajući ga u njegove granule, tako da ga po potrebi (kad se aktivira) pusti u okoliš.

Agregacija trombocita nije moguća bez sudjelovanja niza stimulansa koji se konjugiraju kada reakcija započne:

  1. Kolagen - glavni stimulator adhezije trombocita;
  2. ADP - ova komponenta ima vodeću ulogu u prvom stupnju agregacije: prvo, ADP se oslobađa u malim količinama iz ozlijeđene stijenke žila i crvenih krvnih zrnaca (crvenih krvnih zrnaca), koji su također prisutni na mjestu nesreće. Zatim se ovim stimulansom zona hemostaze opskrbljuje samim Bizzozerovim plakovima (ATP → ADP), koji su se imali vremena prvobitno prilijepiti i aktivirati ("reakcija oslobađanja" karakteristična za trombocite);
  3. Paralelno s ADP-om, drugi agonisti agregacije, adrenalin i serotonin, dolaze iz zrnca trombocita, u krvnim pločicama aktiviraju se membranski enzimi koji pridonose stvaranju moćnih stimulansa reakcije, arahidonske kiseline (CdvadesetN32OKO2) i njeni derivati, među kojima je najaktivnija tvari za agregiranje - tromboksan;
  4. Značajna poveznica u regulaciji sposobnosti agregacije trombocita je sustav prostaglandina: u aktivnom načinu stvaranja glatkih mišića endoperoksida prostaglandina u endotelu i stanicama glatkih mišića mogu se pretvoriti i u tromboksane. Međutim, u posljednjoj fazi agregacije, kada to više nije potrebno, ove tvari mijenjaju smjer i započinju osigurati oslobađanje vazodilatatora prostaciklina (PGI).2), koji širi krvne žile i značajno inhibira agregaciju trombocita;
  5. Dovršava se "reakcija oslobađanja" trombocita, jačanje i povećanje snage hemostatskog čepa s fibrinom je vrlo snažno sredstvo za agregaciju - trombin, ono može izazvati agregaciju u dozama koje su oskudne u usporedbi s onima potrebnim za zgrušavanje krvi..

Naravno, ovi mehanizmi su u području pozornosti liječnika određenog profila, međutim mogu zanimiti i posebno radoznale čitatelje koji su si postavili cilj temeljito razumjeti složene reakcije trombocitne hemostaze. Pored toga, takvo će poznanstvo pomoći u razumijevanju podrijetla niza bolesti povezanih s poremećajima krvarenja u ovoj fazi..

ranjivosti

Kršenja određenih dijelova hemostaze trombocita tvore niz patoloških stanja (nasljednih i stečenih).

Najosjetljivije u mehanizmu agregacije trombocita pokazalo se vrlo značajnom "reakcijom oslobađanja" - bez nje se proces gomilanja i lijepljenja stanica jedva pokreće. Hemostatski čep, naravno, u takvim slučajevima se ne formira.

Pored toga, za kvalitativnu provedbu koagulacije krvi u zoni mikrocirkulacije potrebna je prisutnost različitih neproteinskih tvari (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidni faktor), kao i proteina (albumin, fibrinogen, pojedine komponente gama frakcije itd.).

Trombociti trebaju proteine ​​kako bi se za njih stvorili ugodni uvjeti, takozvana "plazma atmosfera", a tek tada će krvne pločice kvalitetno obavljati zadatke koji su im dodijeljeni. Međutim, mnogi proizvodi razgradnje proteina (posebno dobiveni razgradnjom fibrinogena i fibrina) ometaju agregaciju trombocita i značajno ga inhibiraju.

U međuvremenu, pod normalnim radom svih sudionika u hemostazi trombocita, agregacija trombocita prilično može zaustaviti krvarenje u zoni mikrocirkulacije, ali u velikim posudama, gdje je pritisak na stijenke veći, cijev nije ojačana fibrinom, bit će neodrživa i, jednostavno rečeno, "odletjet će", nastavak krvarenja.