Agregacija trombocita s ADP-om, adrenalinom, ristomicinom, kolagenom - zašto i kako analizirati?

Jedan od središnjih mehanizama sustava zgrušavanja krvi je agregacija trombocita. Ovaj se proces sastoji u sposobnosti krvnih pločica da se lijepe. Kao rezultat složenih biokemijskih reakcija, nastaje ugrušak koji vraća cjelovitost žila.

Agregacija trombocita - što to znači??

Pacijenti koji ne znaju što je agregacija trombocita često nemaju pojma što su ove stanice. Trombociti su bijele krvne ploče. Oni su najmanje oblikovani elementi krvi, ali imaju veliku funkciju - sudjelovanje u procesu zgrušavanja krvi i stvaranju ugruška krvi.

Aktivacija trombocita važan je korak u normalnoj hemostazi. Tijekom ovog procesa krvne ploče pokazuju svoja osnovna svojstva: adheziju (sposobnost prianjanja na površinu) i samu agregaciju - lijepljenje stanica zajedno. Rezultat ove složene interakcije je stvaranje trombocitnog čepa na mjestu oštećenja krvnih žila.

Agregacija trombocita - Mehanizam

Kao što je utvrđeno u brojnim istraživanjima, agregacija trombocita, uzroci njegovog nastanka povezani su s kršenjem integriteta krvnih žila. Mehanizam ove reakcije uključuje nekoliko faza:

  1. Početni grč krvnih žila radi smanjenja gubitka krvi.
  2. Koncentracija krvnih pločica u području oštećene stijenke žila, djelomično zatvaranje rupe - adhezija trombocita (prva faza stvaranja tromba).
  3. Trombocitna tvorevina, krhki čep na površini lezije.
  4. Stjecanje gustoće krvnih čepova pomoću tromboplastinskih fibrinskih filamenata. Dolazi do povlačenja krvnog ugruška, što zaustavlja gubitak krvi.

Faktor agregacije trombocita

Agregacija trombocita pomaže brzo zaustaviti krvarenje. Sam proces kontrolira faktor aktivacije trombocita, faktor aktiviranja trombocita (1-0-alkil-2-acetil-CH-gliceril-3-fosforilkolin). Ova tvar nastaje u različitim staničnim strukturama tijela (endotelne stanice, bijele krvne stanice). Pored toga, tvar se sintetizira u sljedećim stanicama tijela:

  • mastociti;
  • neutrofili;
  • monociti;
  • eozinofili;
  • makrofagi.

Vrijedi napomenuti da FAT regulira normalno funkcioniranje takvih vitalnih sustava tijela kao što su:

  • imun
  • kardiovaskularni;
  • reproduktivnih;
  • središnji živčani sustav.

Analiza agregacije trombocita

Krvni test za agregaciju trombocita provodi se ako postoje posebne indikacije. Među njima su:

  • loše zarastanje rana;
  • česte krvarenja iz nosa;
  • pretjerana natečenost.

Sama studija provodi se korištenjem induktora agregacije i naknadnog praćenja reakcije. Kao tvar, liječnici koriste reagense slične po sastavu prirodnim trombogenim tvarima. Inducirana agregacija trombocita provodi se pomoću sljedećih reagensa:

  • adrenalin;
  • adenozin-difosfat (ADP);
  • ristocetin (ristomicin);
  • kolagen;
  • serotonin.

Agregacija trombocita - kako se pripremiti za analizu?

Da bi se precizno utvrdio parametar kao što je agregacija trombocita, priprema za analizu treba se provoditi u skladu s određenim brojem pravila. Nekoliko dana prije određenog datuma ispitivanja liječnici otkazuju pacijenta s acetilsalicilnom kiselinom. Indomethacin, Diprylamol i drugi lijekovi iz aspirinske serije razrjeđuju krv, što utječe na pokazatelje njegove koagulabilnosti.

Skupljanje biomaterijala za agregaciju trombocita provodi se isključivo na prazan želudac - posljednji obrok trebao bi se dogoditi najkasnije 12 sati prije vremena predloženog ispitivanja. Liječnici koji se pripremaju za studiju preporučuju uklanjanje masne hrane iz prehrane.

Za objektivni rezultat analize važno je pridržavati se sljedećih pravila:

  1. Ne fizički opterećujte tijelo uoči davanja krvi.
  2. Isključite kavu, nikotin, alkoholna pića dan prije studije.
  3. Odmarajte se 15-20 minuta prije testa..

Skupljanje trombocita - kako se testirati?

Analiza u kojoj se ispituje agregacija trombocita, krvni test, u ambulantnom okruženju. Za njegovu provedbu pacijent uzima uzorak venske krvi. Biomaterijal se stavlja u poseban analizator agregacije - uređaj koji izračunava ljepljive trombocite nakon izlaganja induktorima agregacije na uzorku..

Agregacija trombocita - normalno

Kao što je gore spomenuto, pri postavljanju stupnja agregacije trombocita može se koristiti nekoliko vrsta induktora ovog procesa. Stoga se izravno mogu indeksirati stope agregacije trombocita ovisno o prirodi upotrijebljenog reagensa. Lijepljenje krvnih pločica imitira se na staklu uz dodatak induktora. Te su tvari normalne u ljudskom tijelu koje pokreću reakcije koagulacije krvi. Od onih koji se koriste samo, ristomicin (ristocein) nema bioloških analoga u ljudskom tijelu. Za svaki induktor svoju normu.

Agregacija trombocita s ADP-om

Vrijedno je napomenuti da se za dobivanje cjelovite slike i u svrhu točne dijagnoze može utvrditi agregacija trombocita zauzvrat s četiri induktora. Često se prva dogodi ADP-inducirana agregacija trombocita. Normalno, ovaj pokazatelj je u rasponu od 30,8–77,8%. Kada se agregacija trombocita ne uklapa u imenovane vrijednosti, liječnici isključuju prisutnost sljedećih vrsta bolesti:

  • infarkt miokarda;
  • ishemija;
  • dijabetes;
  • arterijska hipertenzija;
  • nasljedna trombopatija;
  • cerebrovaskularna nesreća;
  • trombocitopatija s hemoblastozom.

Agregacija trombocita s adrenalinom

Ispitivanje agregacije trombocita pomoću adrenalina kao induktora je informativna dijagnostička metoda. Ova metoda u potpunosti odražava unutarnji mehanizam aktiviranja procesa obnove krvnih žila. Vrijednost od 35,0–92,5% prihvaćena je kao norma. Prekomjer pokazatelja ukazuje na hiperaggregaciju, a smanjenje ukazuje na hipoagregaciju. Povećana agregacija trombocita povezana je s velikom koncentracijom trombocita u krvi, patologijom, stresom, uzimanjem niza lijekova.

Agregacija trombocita s Ristomicinom

Kada se procjenjuje kako se događa agregacija trombocita u tijelu, ristomicin također pomaže u prepoznavanju von Willebrandovog sindroma. Ova bolest je nasljedna. Spontana agregacija trombocita koja prati bolest karakterizira pojava periodičnog krvarenja, što je slično onima koje se javljaju kod hemofilije.

Međutim, s ovom patologijom, krvarenje je duže, budući da pacijent ima kršenje sve tri veze hemostaze odjednom. Liječnici mogu koristiti analizu s ristomicinom prilikom procjene učinkovitosti terapije antiagregacijskim lijekovima i odabira prave doze lijeka. Normalno, vrijednosti trebaju biti između 56–167%.

Agregacija trombocita s kolagenom

Često liječnici ne mogu točno utvrditi koja je od faza koagulacije krvi oslabljena: adhezija trombocita ili agregacija testa - kolagen test pomaže da to utvrdi. Ako s ovom vrstom ispitivanja liječnici zabilježe višak utvrđenih standarda, to ukazuje na neuspjeh procesa adhezije. Trombociti se normalno ne mogu fiksirati na endotelu oštećenih krvnih žila, tako da krvarenje ne prestaje dugo.

O prisutnosti patologije ocjenjuje neusklađenost vrijednosti parametara s utvrđenom normom. Za ispitivanje kolagena, agregacija trombocita trebala bi biti 46,5–93,2%. Prekoračenje ovih vrijednosti ili smanjenje parametra znači:

  • thrombopathy
  • hemoblastosis;
  • kršenje kardiovaskularnog sustava.

Hipegregregacija trombocita

Izraz "hipegregregacija" u medicini odnosi se na povećanu agregaciju trombocita. Radi jednostavnog razumijevanja ovog poremećaja, liječnici nazivaju sljedeće glavne simptome:

  • zadebljanje protoka krvi;
  • smanjenje brzine protoka krvi kroz žile;
  • stagnacija.

Pacijenti sa sličnom patologijom često se žale na pojačano oticanje. Nije vezano za doba dana i promatra se gotovo stalno. Postoji osjećaj ukočenosti u prstima i rukama, što je epizodne prirode. Kršenje koagulacije krvi prema hiperaggregaciji može se razviti u brojnim patološkim stanjima, uključujući:

  • ateroskleroza krvnih žila;
  • dijabetes;
  • leukemija;
  • onkologija probavnog trakta ili bubrega;
  • lymphogranulomatosis;
  • sepsa;
  • nakon uklanjanja slezene.

Zgrušavanje krvi samo po sebi povećava rizik od razvoja poremećaja kao što su:

  • moždani udar;
  • infarkt miokarda;
  • tromboza;
  • iznenadna smrt uslijed začepljenja aorte odvojenim ugruškom krvi.

Hipoagregacija trombocita

Kada analiza ukaže na "smanjenu agregaciju trombocita", tada se narušava njihova količina ili sastav. Ovo stanje negativno utječe na proces zgrušavanja krvi, kao rezultat toga može se pojaviti česta unutarnja krvarenja. Smanjena agregacija trombocita zahtijeva posebnu pozornost, imenovanje odgovarajuće terapije. To kršenje može pokrenuti:

  • uzimanje lijekova;
  • endokrini poremećaji;
  • autoimune bolesti;
  • alergijske reakcije;
  • virusi.

Agregacija trombocita tijekom trudnoće

Da bi se isključio rizik od tromboze, trudnicama se propisuje analiza za agregaciju trombocita. Istodobno, liječnici uzimaju u obzir fiziološki porast faktora zgrušavanja krvi. Na taj se način tijelo priprema za mogući gubitak krvi tijekom poroda. Prekomjerni višak utvrđenih normi ukazuje na visok rizik od tromboze. Uz to, ovo stanje je prepuno rođenja ili pobačaja. Za uspješnu trudnoću liječnici promatraju kako se mijenja agregacija trombocita, norma tijekom trudnoće treba biti u rasponu od 30-60%.

Skupljanje trombocita: što je, dešifriranje analize, norma

Najnoviji alat za proširenje članova

Samo je trebate razmazati.

Promjene u trudnoći

Tijekom trudnoće, žene mijenjaju ne samo hormonsku pozadinu, već i tijek većine procesa općenito. Može doći do lošeg zgrušavanja krvi..

Simptomi loše agregacije tijekom trudnoće:

  1. ima krv iz nosa;
  2. na tijelu se pojavljuju modrice;
  3. desni krvare;
  4. dolazi do oticanja mekog tkiva;
  5. pojavljuje se vaskulatura (rizik od stvaranja krvnih ugrušaka).

Važno je razumjeti da se umjerene abnormalnosti smatraju prirodnim tijekom trudnoće. Štoviše, odstupanja se mogu primijetiti u oba smjera - povećani ugrušci krvi ili, obrnuto, smanjeni

Zašto trudnoća utječe na sastav krvi i funkciju trombocita? To je zbog cirkulacije placente i značajki opskrbe krvi u udovima, kada je općenito cirkulacija krvi komplicirana.

Uloga trombocita u koagulaciji krvi

Glavni zadatak trombocita je sprječavanje velikog gubitka krvi u slučaju rane. To se događa na sljedeći način: ako se naruši integritet posude, trombociti dobiju signal i šalju se na mjesto oštećenja. Nakon toga počinju se aktivno međusobno lijepiti, izvodeći blokadu i popravljajući oštećene zidove posude. Taj se postupak naziva agregacija trombocita. Život osobe ponekad može ovisiti o brzini ove reakcije..

Ako proces agregacije sprječava gubitak krvi u oštećenim tkivima, to znači da zaštitnu ulogu imaju trombociti. Ali događa se da iz nekog razloga dolazi do povećanja agregacije trombocita, što može dovesti do potpune blokade krvnih žila vitalnog sustava i organa. Ovo je stanje patološko, jer može nanijeti ozbiljnu štetu tijelu, a u nekim slučajevima - opasno po život.

U medicini se agregacija trombocita dijeli na sljedeće vrste:

  • Smanjena. Ova vrsta se promatra tijekom kvara krvožilnog sustava. Može izazvati različita krvarenja. A također se smanjuje i agregacija trombocita tijekom menstruacije. Izrazita karakteristika u hipoagregaciji bit će krvarenje desni, višestruke modrice i zacjeljivanje dulje od normalne rane.
  • Povišen. Povećava rizik od tromboze. Pogotovo kada postoji dehidracija od vrućine, povraćanja ili nedovoljnog unosa tekućine. Karakterizira ga oticanje i utrnulost udova..
  • Umjereno združivanje. Ova vrsta je karakteristična za žene tijekom razdoblja rođenja djeteta. Nastaje zbog razvoja cirkulacije placente.
  • Spontana. Procjenjuje se bez upotrebe induktora agregacije trombocita. Venska krv stavlja se u epruvetu, a zatim se u posebnom uređaju zagrijava na 37 stupnjeva.
  • Inducirano združivanje. Ova se metoda široko koristi za dijagnozu krvnih patologija. Da biste to učinili, u plazmu se dodaju određene indukcijske tvari - kolagen, ristomicin, adrenalin, ADP.

Laboratorijski testovi su metode za utvrđivanje poremećaja koagulacije krvi. Za ovu se analizu u većini slučajeva koristi bolesnička venska krv. Ali za točnije istraživanje agregacije trombocita koriste se i drugi testovi. To uključuje ispitivanja prema Sukharevu, Lee-Whiteu i koagulogramu..

Za njihovu upotrebu koristi se poseban uređaj - analizator agregacije trombocita. Komponente slične po sastavu s tvarima koje sudjeluju u stvaranju krvnih ugrušaka miješaju se s venskom krvlju. Ovi induktori agregacije trombocita pokreću procese potrebne za istraživanje.

Kako odrediti normu i patologiju?

Može li krvni test pokazati sposobnost agregacije trombocita kod određene osobe? Uostalom, krv se uzima iz vene za ispitivanje i od tog trenutka na krvnim stanicama "naredbe" tijela ne djeluju. Ova vrsta analize naziva se "in vitro", doslovno prijevod s latinskog "na staklo, in vitro". Znanstvenici uvijek pokušavaju proučiti reakciju u uvjetima bliskim ljudskom tijelu. Samo tako dobiveni podaci mogu se smatrati pouzdanim i koristiti u dijagnostici..

Snažni alati za proširenje članova

Tip je otišao predaleko s alatom.

Sposobnosti trombocita određuju se induciranom agregacijom. To znači da se kao induktivna tvar koriste sredstva koja tijelu nisu strana u kemijskom sastavu, koja mogu izazvati trombozu. Komponente vaskularnog zida koriste se kao induktori: adenozin-difosfat (ADP), ristocetin (ristomicin), kolagen, serotonin, arahidonska kiselina, adrenalin.

Spontana agregacija je određena bez induktora.

Tehnike kvantitativnog određivanja temelje se na prenosu svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu bogatu trombocitima. Stupanj aktivnosti agregacije proučava se razlikom gustoće svjetlosti plazme prije koagulacije i nakon dobivanja maksimalnog rezultata. Također se određuje brzina agregiranja u prvoj minuti, priroda i oblik valova.

Norma ovisi o tvarima induktora, njegovoj koncentraciji.

Agregacija trombocita s ADP-om obično se propisuje i procjenjuje u kombinaciji s kolagenom, ristomicinom i adrenalinom..

Norma za analizu s ADP-om je od 30,7 do 77,7%. Vrijednost agregacije trombocita i adrenalina varira od 35 do 92,5%. U studiji s kolagenom od 46,4 do 93,1% smatraju se normalnim pokazateljima.

Liječenje hiperaggregacije

U slučaju povećanja razine agregacije (hiperaggregacije) dolazi do pojačane tromboze. U tom stanju krv se polako kreće kroz žile, brzo se koagulira (normalno - do dvije minute).

Hiperegregacija se događa sa:

  • šećerna bolest;
  • hipertenzija - visoki krvni tlak;
  • rak bubrega, želuca, krvi;
  • ateroskleroza krvnih žila;
  • thrombocytopathy.

Povećana razina agregacije može dovesti do sljedećih stanja:

  • infarkt miokarda - akutna bolest srčanog mišića, koja se razvija zbog nedovoljne opskrbe krvlju;
  • moždani udar - cerebrovaskularna nesreća;
  • venska tromboza donjih ekstremiteta.

Mogućnosti liječenja ovise o složenosti bolesti..

U početnoj fazi preporučuje se uzimanje lijekova čije je djelovanje usmjereno na razrjeđivanje krvi. U tu svrhu je prikladan redoviti aspirin. Da bi se spriječilo krvarenje, lijek u zaštitnoj ljusci uzima se nakon jela.

Korištenje posebnih lijekova pomoći će izbjeći stvaranje novih krvnih ugrušaka. Svi lijekovi se uzimaju samo nakon savjetovanja s liječnikom.

Nakon dodatnih studija pacijentu su propisane:

  • antikoagulansi - lijekovi koji sprečavaju brzu koagulaciju krvi;
  • novokain blokada, lijekovi protiv bolova;
  • vazodilatacijski lijekovi.

Smanjena razina agregacije nije manje opasna za zdravlje i život pacijenta. Nedovoljno adhezija trombocita (hipoagregacija) uzrokuje slabu koagulaciju krvi (trombocitopenija). Kao rezultat toga, ne nastaje stvaranje ugrušaka (krvnih ugrušaka), što dovodi do stvaranja jakog krvarenja.

Liječnici razlikuju naslijeđenu i stečenu hipoagregaciju trombocita.

Niska sposobnost agregacije aktivira se virusnom ili bakterijskom infekcijom, fizioterapijom i lijekovima.

Hipoagregacija se događa sa:

  • zatajenje bubrega;
  • kronična leukemija - maligna bolest krvožilnog sustava;
  • smanjena funkcija štitnjače;
  • anemija (anemija).

Istodobno, treba smanjiti ili potpuno eliminirati konzumaciju đumbira, citrusa, češnjaka..

U naprednim slučajevima liječenje se provodi samo u bolničkom okruženju. Pacijentu su propisane:

  1. Otopina aminokapronske kiseline 5% intravenski.
  2. Natrijev adenosin trifosfat intramuskularno ili subkutano.
  3. Preparati: Emosint, Dicinon, Tranexamic acid.

U slučaju jakog krvarenja vrši se transfuzija trombocita donora..

U terapiji lijekovima koriste se:

  • Razrjeđivač krvi. Možda je to aspirin, koji se uspješno nosi s tim zadatkom..
  • Antikoagulansi - lijekovi koji sprječavaju pretjerano brzo zgrušavanje krvi.
  • Sredstva protiv trombocita - smanjuje se agregacija trombocita i normalizira se viskoznost krvi.
  • Preporučljivo je koristiti i antispazmodike, uz pomoć kojih dolazi do širenja krvnih žila.

Također je vrlo važno liječiti osnovnu patologiju, što je izazvalo povećanu agregaciju trombocita. Nemedicinska terapija:

  • Dijeta. Proteinska i biljna hrana - mliječni proizvodi, zelje, zeleno i crveno povrće, citrusi i đumbir - trebali bi prevladavati u prehrani. Konzumiranje morske hrane također smanjuje agregaciju trombocita, pa ih je preporučljivo uključiti u prehranu. Treba isključiti heljdu, planinski pepeo, šipak.
  • Pijte najmanje dvije litre vode dnevno.
  • Biljke poput slatke djeteline, zelenog čaja i korijena božura imaju svojstva snižavanja zgrušavanja krvi. No njihov prijem treba dogovoriti s liječnikom koji je nazočan.
  • Glavni tretman usmjeren je na uzimanje hemostatskih lijekova. Oni uključuju Dicinon, traneksaminsku i aminokapronsku kiselinu, ATP.
  • Izuzete su sve vrste lijekova koji imaju čak i minimalan učinak razrjeđivanja krvi. Trebali biste isključiti uporabu lijekova poput Aspirina, Ibuprofena, Eufillina, Paracetamola.

Tretmani koji nisu lijekovi uključuju:

  • Dijeta. Dijeta bi trebala biti sastavljena od hrane koja je uključena u procese stvaranja krvi - jaja, heljda, goveđa jetra, šipak, riba (posebno crvena), bok ruža i repa. Za preljev salate koristite sezamovo ulje.
  • Dodatnim tretmanom biljem dobro pomaže i dekocija lišća koprive.

Agregacija trombocita s induktorima

Krvni test kojim se određuje sposobnost agregacije predstavnika veze trombocita treba odmah obaviti s nekoliko induktora (mora ih biti najmanje četiri) kako bi se znalo na kojoj se razini procesa događa kvara.

Agregacija trombocita u krvi s ADP-om

Ispitivanje sposobnosti agregacije trombocita s ADP-om provodi se kako bi se identificirala spontana agregacija trombocita ili dijagnosticirala trombotička stanja koja se javljaju s određenom patologijom:

  1. Aterosklerotski proces;
  2. Arterijska hipertenzija;
  3. IHD, infarkt miokarda;
  4. Cerebrovaskularna nesreća;
  5. Šećerna bolest;
  6. Hiperlipoproteinemija (promjene u lipidnom spektru, porast lipoproteina niske gustoće, porast aterogenog koeficijenta);
  7. Nasljedne trombopatije;
  8. Trombocitopatija koja prati hemoblastozu;
  9. Kada uzimate određene lijekove koji mogu inhibirati aktivnost stanica trombocita.

Odstupanje prema dolje daje:

  • Glanzmannova trombasthenija (nasljedna patologija zbog nepostojanja ili oštećenja membranskog receptora za fibrinogen i glikoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Esencijalni atrombium (razlikuje se od trombastenije nepotpunim kršenjem funkcionalnih sposobnosti trombocita;
  • Wiskott-Aldrich-ov sindrom (rijetka spolno-recesivna bolest karakterizirana promjenom oblika i smanjenjem veličine stanica);
  • Aspirin sličan sindrom (patologija povezana s kršenjem "reakcije oslobađanja" i 2. faze agregacije);
  • Trombocitopatija s uremičkim sindromom;
  • Sekundarne trombocitopatije (s hemoblastozama, hipotireoza, liječenje antiagregacijskim lijekovima, NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi, antibiotici, diuretici i lijekovi koji snižavaju krvni tlak).

Povećanje pokazatelja primjećuje se kada:

  • Viskozni trombocitni sindrom (sklonost adheziji, povećana agregacija trombocita);
  • Aktivacija trombocitnih stanica koagulacijskog sustava uzrokovana različitim čimbenicima: psihoemocionalno opterećenje, lijekovi, stvaranje imunoloških kompleksa iz različitih razloga, itd.;
  • Otpornost na acetilsalicilnu kiselinu.

Inducirana agregacija kolagena

Odstupanje od norme kada se koristi reakcija s kolagenom može ukazivati ​​na to da se kršenja događaju već na razini adhezije. Pokazatelji imaju tendenciju smanjenja u principu s istom patologijom kao u uzorcima s ADP-om. Povećana agregacija trombocita javlja se kod sindroma viskoznog trombocita i vaskulitisa različitog podrijetla.

Određivanje sposobnosti agregacije trombocita u uzorku s adrenalinom

Adrenalin, kao pokretač opće akumulacijske aktivnosti krvnih ploča, djeluje kao najinformativniji pokazatelj svih mehanizama unutarnje aktivacije, uključujući i vrlo važnu, ali vrlo ranjivu "reakciju oslobađanja". Pomak vrijednosti prema dolje uočen je u uvjetima karakterističnim za analizu s ADP-om i kolagenom, tako da nema smisla ponovno sve nabrajati. Što se tiče povećanja agregacijske aktivnosti trombocita u krvi, ovdje nije ništa novo: povećana viskoznost trombocita i aktiviranje hemostatskih trombocita u određenim situacijama (stres, lijekovi itd.).

Ispitivanje aktivnosti kofaktora ristocetina

Vrijednosti ovog pokazatelja odražavaju aktivnost von Willebrandovog faktora, test se uglavnom koristi za dijagnosticiranje bolesti s istim imenom.

Treba napomenuti da je provođenje ovog testa pomoću induktora korisno ne samo za određivanje sposobnosti krvnih pločica da se agregiraju. Ovi testovi omogućuju vam da procijenite učinkovitost antiagregacijskih lijekova u liječenju i pružaju mogućnost odabira prave doze lijekova.

Rezultati analize

U dekodiranju testa agregacije trombocita svaki laboratorij mora navesti referentne vrijednosti usvojene za ovu dijagnostičku metodu. Ovo su prosječni pokazatelji koji su pronađeni tijekom masovnog pregleda zdravih ljudi. Smatraju se normom..

Norma kod djeteta i odrasle osobe

Ako postoje dobne razlike za broj trombocita u krvi (djeca imaju manje), za sposobnost agregiranja utvrđuju se jedinstvene norme:

  • u sekundi - od nula do 50 (rezultat može varirati u različitim krvnim temperaturama i metodologiji istraživanja u određenom laboratoriju);
  • u postocima za spontano - 25 - 75;
  • stimulirani ADP u koncentraciji od 5 μmol / ml - 60 - 89%, a pri 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Povećana agregacija trombocita

Tendencija da se ubrza adhezija trombocita opaža kod takvih bolesti:

  • koronarna bolest srca (angina pektoris, srčani udar);
  • poremećaji cirkulacije u perifernim arterijama donjih ekstremiteta (obliterani ateroskleroze);
  • thromboangiitis;
  • venska tromboza;
  • antifosfolipidni sindrom;
  • dijabetes;
  • urođene nepravilnosti strukture trombocita;
  • prekomjerna tvorba stanica;
  • autoimune bolesti;
  • DIC-sindrom sa šokom, teškom toksikozom za trudnoću, odvajanjem placente, embolijom amnionske tekućine, carskim rezom;
  • tumorski procesi u tijelu.

Agregacija trombocita može se potaknuti pušenjem, visokim kolesterolom i šećerom u krvi, hipertenzijom i faktorima stresa. Za liječenje su propisani antiametrijski agensi - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Razlozi smanjenja

Slaba spontana i stimulirana agregacija uočena je sa:

  • anemija
  • akutna leukemija;
  • zatajenje bubrega;
  • predoziranje antikoagulansa, antiagregacijskih sredstava;
  • ciroza jetre;
  • difuzni glomerulonefritis;
  • sistemski eritematozni lupus;
  • hemoragični vaskulitis;
  • angioma;
  • radijacijska bolest.

Kongenitalna trombocitopatija popraćena je promjenom sposobnosti agregacije (Glanzman, Pearson, Mei), oslobađanjem faktora liječenja stanica (sindromom sličan aspirinu), nedostatkom skladištenja granula ("sive trombocite", Heržmanov sindrom), kao i raznim oštećenjima srčanih oštećenja, Marfanovim sindromom, Viscott.

Ova stanja karakteriziraju pojačano krvarenje, a radikalno uklanjanje nije moguće. Stoga je uz smanjenu agregaciju propisana dijeta:

  • doživotna zabrana unosa alkohola, upotreba octa (uključujući konzerviranu hranu s njim);
  • uključivanje u dnevni izbor proizvoda s vitaminima A (goveđa ili pileća jetra, riba, paprika), C (bok ruža, ribizla), P (trešnje, aronija), kikiriki;
  • ograničenje začina, posebno đumbir, kurkuma, bukva.

Za terapiju lijekovima prirođenih i stečenih trombocitopatija koriste se Dicinon, Aminocaproic acid, Calcium gluconate. Dodijelite tečaj unosa ATP-a, Riboxina i folne kiseline 2 do 4 puta godišnje. Za vrijeme odmora preporučuju se biljni pripravci s hemostatskim biljem - kopriva, listovi maline, pastirska vrećica, ptičji visoravan, yarrow.

A ovdje je više o nasljednoj trombofiliji.

Analiza za agregaciju trombocita pokazuje njihovu sposobnost povezivanja kada se formiraju krvni ugrušci. Propisuje se pacijentima prije operacije, tijekom trudnoće, kao i u imenovanju liječenja za trombozu, aterosklerozu. Ispitajte spontanu i stimuliranu agregaciju. To pomaže da se pravilno dijagnosticira i provede terapija..

Ako se rezultat poveća, tada su propisana sredstva protiv trombocita, sa smanjenom agregacijom, naznačena su hemostatska sredstva.

Pojačana agregacija je marker hiperaggregacijskog sindroma i trombofilije. Najčešće se koristi Bourneova turbidimetrijska metoda koja se temelji na snimanju promjena u prijenosu svjetlosti plazme bogate trombocitima i metoda za ispitivanje agregacije trombocita koja se temelji na analizi fluktuacija prijenosa svjetlosti uzrokovanih slučajnom promjenom broja čestica u optičkom kanalu..

Materijal za istraživanje. Trombocitna bogata citratnom plazmom

Metoda istraživanja određena je redoslijedom rada na određenoj vrsti agregometra.

Otopine ADP-a, ristocetin, kolagen, adrenalin, arahidonska kiselina najčešće se koriste kao induktori. Također se mogu koristiti otopine trombina, serotonina itd..

Agregacija trombocita s arahidonskom kiselinom

Arahidonska kiselina prirodni je agonist agregacije, a njezin učinak posreduje učincima prostaglandina G2 i H2, tromboksana A2, a uključuje aktivaciju fosfolipaze C, nakon čega slijedi stvaranje sekundarnih medijatora, mobilizaciju unutarćelijskog kalcija i širenje aktivacije stanica i fosfolipazu A2, koja direktno vodi oslobađanje endogene arahidonske kiseline. Agregacija trombocita s arahidonskom kiselinom događa se prilično brzo, stoga je krivulja koja karakterizira ovaj postupak često u prirodi jednovalna.

Za indukciju agregacije trombocita u krvi koristi se arahidonska kiselina u koncentracijama od 10 -3 -10 -4 mol. Pri radu s arahidonskom kiselinom treba imati na umu da ova tvar vrlo brzo oksidira na zraku.

Ispitivanje agregacije s arahidonskom kiselinom preporučuje se u slučajevima kada se koriste lijekovi koji utječu na reakciju nakupljanja (na primjer, acetilsalicilna kiselina, penicilin, indometacin, delagil, diuretici), što bi se trebalo uzeti u obzir prilikom procjene rezultata istraživanja.

Hypoaggregation

Koliko je opasna previsoka agregacija trombocita, tako opasna i preniska. Zbog hipoagregacije, krv se zgrušava mnogo gore. Stoga se krv ne zgušnjava u ranama i one ne zarastaju. Kao rezultat toga, puno krvi teče iz najmanjeg ogrebotina..

Ova se patologija, kao i njezina suprotnost, može dobiti od predaka ili se može steći u procesu života. Druga sličnost je da je infekcije, fizioterapija i neki lijekovi mogu probuditi na isti način..

Svaka deseta osoba na Zemlji je bolesna od toga..

Evo bolesti kod kojih se može pojaviti hipoagregacija:

ishrana

Osoba koja se želi vratiti u normalnu količinu trombocita mora pravilno jesti. Trebao bi koristiti ono što pomaže organima koji stvaraju krv u obavljanju njihovih funkcija:

  • heljda;
  • riba
  • crveno meso kuhano na bilo koji način;
  • goveđa jetra;
  • sir;
  • jaja
  • zelenilo;
  • salate, koje uključuju mrkva, kopriva, repa, paprika;
  • Granat;
  • banane
  • planinski pepeo;
  • sok od šipka.

Pacijent s hipoagregacijom trombocita mora pažljivo pratiti prehranu

Postoje proizvodi štetni za stvaranje krvi:

  • đumbir;
  • naranče, limun, mandarine i drugi agrumi;
  • češnjak.

Tradicionalna terapija

Ako se patologija pokrene, pacijent će morati biti hospitaliziran. U tom je slučaju propisano:

  • otopina aminokapronske kiseline 5% intravenski;
  • natrijev adenosin trifosfat intramuskularno / supkutano;
  • "Emosint";
  • Dicinon
  • traneksaminska kiselina.
  • transfuzija trombocita - s ozbiljnim krvarenjem.

Bolesnicima nije propisano sredstvo za razrjeđivanje krvi:

Pacijent treba uzimati lijekove koje je propisao liječnik

Narodna terapija

Alternativna pomoć se koristi kao pomoćna tehnika, budući da samo bilje nije dovoljno za povećanje broja trombocita.

  • uzmite žlicu nasjeckane koprive;
  • sipati jednu čašu kipuće vode;
  • kuhajte 10 minuta na laganoj vatri;
  • naprezanje i filtriranje;
  • uzimati prije jela svaki put;
  • nastavite 30 dana.

Tradicionalna medicina - učinkovita pomoćna tehnika

  • mljevenje sirove repe;
  • mijesite žlicu šećera;
  • držite do jutra;
  • ujutro iscijedite sok koji treba piti prije doručka;
  • ponovite par tjedana.

Sezamovo ulje. Pijte u terapeutske i profilaktičke svrhe tri do četiri puta dnevno na pun želudac.

Hipegregregacija trombocita

U slučaju povećanja razine agregacije (hiperaggregacije) dolazi do pojačane tromboze. U tom stanju krv se polako kreće kroz žile, brzo se koagulira (normalno - do dvije minute).

Povećanje sposobnosti agregacije dovodi do povećane viskoznosti krvi i tromboze

Hiperegregacija se događa sa:

  • šećerna bolest;
  • hipertenzija - visoki krvni tlak;
  • rak bubrega, želuca, krvi;
  • ateroskleroza krvnih žila;
  • thrombocytopathy.

Povećana razina agregacije može dovesti do sljedećih stanja:

  • infarkt miokarda - akutna bolest srčanog mišića, koja se razvija zbog nedovoljne opskrbe krvlju;
  • moždani udar - cerebrovaskularna nesreća;
  • venska tromboza donjih ekstremiteta.

Mogućnosti liječenja ovise o složenosti bolesti..

Terapija lijekovima

U početnoj fazi preporučuje se uzimanje lijekova čije je djelovanje usmjereno na razrjeđivanje krvi. U tu svrhu je prikladan redoviti aspirin. Da bi se spriječilo krvarenje, lijek u zaštitnoj ljusci uzima se nakon jela.

Nakon dodatnih studija pacijentu su propisane:

  • antikoagulansi - lijekovi koji sprečavaju brzu koagulaciju krvi;
  • novokain blokada, lijekovi protiv bolova;
  • vazodilatacijski lijekovi.

Dijeta

Pacijentima se preporučuje zamjena proteinske hrane mliječnom i biljnom hranom. Dijeta treba uključivati:

  • riblji;
  • zelenilo;
  • citrusa;
  • češnjak;
  • zeleno i crveno povrće;
  • đumbir.

Vrlo je važno pridržavati se režima pijenja, jer nedovoljna količina tekućine uzrokuje sužavanje krvnih žila, zbog čega se krv još više zgušnjava. Dnevno treba piti najmanje 2–2,5 litara vode.

Hrana koja potiče hematopoezu isključena je iz hrane:

Zabranjeni proizvodi - Galerija

ethnoscience

Šokantna statistika! Prema posljednjim istraživanjima, više od trećine žena koje podnose zahtjev za razvod nije zadovoljno veličinom genitalnog organa supružnika. Glavni razlog razvoda zovu slab orgazam ili njegovo odsustvo zbog male penetracije. Kako se stvar ne bi dovela do produljenja operacije, muškarci širom svijeta koriste.

Netradicionalne metode liječenja koriste se za liječenje povećane agregacije trombocita. Prije primjene dekocija i infuzija, trebali biste se posavjetovati s liječnikom, jer je mnogo ljekovitih biljaka zabranjeno u trombocitozi.

Skupljanje trombocita: koncept, u ​​analizi krvi, abnormalnosti, nijanse

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, doktor laboratorijske dijagnostike, Istraživački institut za transfuziologiju i medicinsku biotehnologiju, posebno za VascularInfo.ru (o autorima)

Skupljanje trombocita - želja da se trombociti krvi, fragmenti megakariocita, nazvani trombociti ili plazmi Bizzozeroa, "osjete" vanrednu situaciju, popraćenu gubitkom krvi, udruže tako da se uz pomoć drugih "likvidatora" (prisutnih ili formiranih u procesu) zatvore štete u posudi.

Mala rana s kršenjem integriteta malih posuda, u pravilu (ako je sve u redu s hemostatskim sustavom), ne prijeti velikim nevoljama. Krv koja teče iz rane prestaje nakon nekog vremena, a u takvim slučajevima ljudi, uskraćujući svoje sudjelovanje, kažu: "Sama je prestala." I, naravno, ne znaju svi takav postupak kao nakupljanje trombocita, koji igra važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja i sprečavanju gubitka dragocjene tekućine u tijelu.

Agregacija trombocita jedna je od faza zaustavljanja krvarenja

Za tako naizgled sitnice kao što je zaustavljanje krvarenja iz žila mikrovaskulacije (arteriole, venule, kapilare) postoje složeni sekvencijalni procesi:

  • Kao odgovor na oštećenje, mikrocirkulatorne žile su spazmodične i djelomično onemogućavaju slobodan protok krvi;
  • Krvne pločice hrle na mjesto nesreće - trombociti koji se pričvršćuju na oštećeno područje, pokušavajući zatvoriti "jaz" (adhezija trombocita);
  • Broj trombocita na mjestu oštećenja brzo raste (akumulacija), počinju se kondenzirati i tvore konglomerate - dolazi do agregacije trombocita, što je početna, ali vrlo važna faza u stvaranju ugruška krvi;
  • Kao rezultat agregacije krvnih ploča nastaje labava trombocitna cijev (nepovratna agregacija trombocita), ta cijev, iako je nepropusna za plazmu, ali ne baš stabilna i pouzdana - malo će prijestolje i krv opet teći;
  • Krvni ugrušak pod utjecajem kontraktilnog proteina trombocita (tromboplastin) se komprimira, fibrinski filamenti čine krvni ugrušak gustim, što osigurava zaustavljanje krvarenja (povlačenje trombinova tromba).

faze stvaranja krvnih ugrušaka

Očito agregacija trombocita nije posljednja faza u zaustavljanju krvarenja, to je samo jedan od koraka u procesu, ali to ga ne čini manje važnim. Kako se provodi ova reakcija, koje su komponente uključene u to će biti opisano u sljedećim odjeljcima, ali, prije svega, čitatelja treba obavijestiti da agregacija trombocita, obavljajući zaštitnu funkciju kod zdravih ljudi, može imati okret. Trombociti se ne ponašaju uvijek na taj način - za sada sjede mirno i smireno, brzo se aktiviraju, zalijepe se na zidove krvnih žila i lijepe se ako je potrebno (ako je krvna žila iz koje teče krv oštećena).

Povećana agregacija trombocita podrazumijeva prekomjerni intenzitet djelovanja tih krvnih pločica, kada se one nepotrebno aktiviraju (u nedostatku krvarenja), lijepe se zajedno i na taj način pridonose stvaranju nepotrebnih za tijelo krvnih ugrušaka, koji naknadno, krećući se krvotokom, blokiraju krvne žile i narušavaju prehranu tkiva vitalnih organa. To se može dogoditi bilo gdje: u posudama koje opskrbljuju krv srca (infarkt miokarda), plućima (infarkt pluća), mozgu (ishemijski moždani udar) itd., Stoga su oblici lijekova protiv trombocita toliko široko propisani za prevenciju i liječenje ovih patoloških stanja.

Tromboembolija vodećih arterija često ima tužan ishod, ali sve je počelo od sitnica - spontanom agregacijom trombocita, ali, nažalost, kad je takva važna (agregacijska) funkcija iz nekog razloga već prošla patološke promjene...

Agregacija trombocita u krvnom testu

Za proučavanje sposobnosti agregacije trombocita u stanice stvaraju se uvjeti bliski prirodnim (cirkulacija u krvotoku). Ispitivanje se provodi na staklu pomoću indukcijskih tvari uzetih u određenim koncentracijama (inducirana agregacija trombocita), koje općenito sudjeluju u ovom procesu u živom organizmu (in vivo) sa agregacijom krvnih trombocita potaknuta krvarenjem (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). U nekim se laboratorijima za analizu koriste tvari koje nisu prisutne u tijelu, ali imaju sposobnost izazivanja agregacije, na primjer, ristomicin (ristocetin). Treba napomenuti da za svaki induktor postoje vlastite granice normalnih vrijednosti, koje se mogu pronaći pregledanjem tablice. Ali samo za upoznavanje, jer se norma daje samo okvirno, može proširiti ili suziti njezin djelokrug u različitim laboratorijima - to ovisi o referentnim vrijednostima svakog CDL-a.

Tablica: stopa nakupljanja trombocita na temelju tvari induktora

Metoda za određivanje agregacije trombocitaNorma,%
Krvni test:
- s ADP-om

30,7 - 77,7
- s adrenalinom35,0 - 92,5
- s kolagenom46.4 - 93.1
- s ristomicinom58 - 166

Posebno je važno za dijagnozu patoloških stanja (posebno kardiovaskularnih bolesti) spontana agregacija trombocita (CAT), kada višak zalijepljenih trombocita krvi slobodno cirkulira krvlju, uzrokujući niz poremećaja, a to se događa, posebno u zoni mikrocirkulacije. :

  1. Spontana agregacija trombocita dulje vrijeme prijeti da dovede do promjene u zidovima krvnih žila (posebno za mikrovaskularne žile);
  2. CAT stvara uvjete za povećanje sposobnosti trombocita za formiranje agregata, čime se povećava rizik od razvoja kardiovaskularne patologije, njezinog napredovanja i pojave ozbiljnih komplikacija i posljedica u takvoj pozadini..

Najčešće, spontanom agregacijom trombocita u laboratoriju određuju se:

  • Mjerenjem optičke gustoće suspenzije trombocita;
  • Morfološkom (vizualnom) procjenom agregiranih trombocita u krvi.

U svrhu dijagnosticiranja i određivanja nozološkog oblika trombocitopatije nesumnjivo je bolje koristiti posebnu modernu opremu - agregometre (optičke, koje bilježe agregaciju krvnih ploča u plazmi obogaćenu njima ili kondukcijske, koje mjere ovaj pokazatelj u cijeloj krvi). Ovi uređaji kontinuirano bilježe sve što se događa s krvnim pločicama, a zatim grafički prikazuju njezina mjerenja (krivulja - agregat). Takve dijagnostičke metode su prilično pouzdane, međutim, naporne su i zahtijevaju proučavanje velike količine plazme..

Odstupanja od norme stvaraju probleme tijekom trudnoće

I mala i visoka sposobnost agregacije jednako su loše. S tim u vezi, u specifičnim okolnostima, kada se agregacija trombocita može povećati ili smanjiti u usporedbi s normom, krvni test koji izračunava ovaj pokazatelj postaje obvezan.

Jedna od takvih okolnosti je ispitivanje žena koje su u stanju roditi dijete, jer u akušerstvu odstupanja sposobnosti agregacije trombocita od norme često imaju loše posljedice. U gestacijskom razdoblju žensko se tijelo počinje dugo pripremati za nadolazeći gubitak krvi, pa pokazatelji koagulacije lagano rastu, međutim dolazi do umjerenog stupnja povećanja, što ne bi trebalo ukazivati ​​na hiperaggregaciju.

Povećana agregacija trombocita može uzrokovati trombozu, ali s druge strane, ako se smanji, postoji rizik od krvarenja. Za povoljnu trudnoću - potrebna vam je srednja...

Stopa trudnoće sposobnosti agregacije trombocita obično se kreće od 30 do 60% (bez obzira na korištenu tvar induktora) i opet: sve je približno - rezultate treba pronaći u laboratoriju koji je obavio analizu, gdje će ih stručnjaci usporediti s referentnim vrijednostima i prijavite odstupanja, ako ih ima. Samo u takvim slučajevima može se očekivati ​​da se sa hiperegregacijom neće suočiti s hipohipom i izbjeći trombozu i krvarenje.

Agregacija trombocita s induktorima

Krvni test kojim se određuje sposobnost agregacije predstavnika veze trombocita treba odmah obaviti s nekoliko induktora (mora ih biti najmanje četiri) kako bi se znalo na kojoj se razini procesa događa kvara.

Agregacija trombocita u krvi s ADP-om

Ispitivanje sposobnosti agregacije trombocita s ADP-om provodi se kako bi se identificirala spontana agregacija trombocita ili dijagnosticirala trombotička stanja koja se javljaju s određenom patologijom:

  1. Aterosklerotski proces;
  2. Arterijska hipertenzija;
  3. IHD, infarkt miokarda;
  4. Cerebrovaskularna nesreća;
  5. Šećerna bolest;
  6. Hiperlipoproteinemija (promjene u lipidnom spektru, porast lipoproteina niske gustoće, porast aterogenog koeficijenta);
  7. Nasljedne trombopatije;
  8. Trombocitopatija koja prati hemoblastozu;
  9. Kada uzimate određene lijekove koji mogu inhibirati aktivnost stanica trombocita.

Odstupanje prema dolje daje:

  • Glanzmannova trombasthenija (nasljedna patologija zbog nepostojanja ili oštećenja membranskog receptora za fibrinogen i glikoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Esencijalni atrombium (razlikuje se od trombastenije nepotpunim kršenjem funkcionalnih sposobnosti trombocita;
  • Wiskott-Aldrich-ov sindrom (rijetka spolno-recesivna bolest karakterizirana promjenom oblika i smanjenjem veličine stanica);
  • Aspirin sličan sindrom (patologija povezana s kršenjem "reakcije oslobađanja" i 2. faze agregacije);
  • Trombocitopatija s uremičkim sindromom;
  • Sekundarne trombocitopatije (s hemoblastozama, hipotireoza, liječenje antiagregacijskim lijekovima, NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi, antibiotici, diuretici i lijekovi koji snižavaju krvni tlak).

Povećanje pokazatelja primjećuje se kada:

  • Viskozni trombocitni sindrom (sklonost adheziji, povećana agregacija trombocita);
  • Aktivacija trombocitnih stanica koagulacijskog sustava uzrokovana različitim čimbenicima: psihoemocionalno opterećenje, lijekovi, stvaranje imunoloških kompleksa iz različitih razloga, itd.;
  • Otpornost na acetilsalicilnu kiselinu.

Inducirana agregacija kolagena

Odstupanje od norme kada se koristi reakcija s kolagenom može ukazivati ​​na to da se kršenja događaju već na razini adhezije. Pokazatelji imaju tendenciju smanjenja u principu s istom patologijom kao u uzorcima s ADP-om. Povećana agregacija trombocita javlja se kod sindroma viskoznog trombocita i vaskulitisa različitog podrijetla.

Određivanje sposobnosti agregacije trombocita u uzorku s adrenalinom

Adrenalin, kao pokretač opće akumulacijske aktivnosti krvnih ploča, djeluje kao najinformativniji pokazatelj svih mehanizama unutarnje aktivacije, uključujući i vrlo važnu, ali vrlo ranjivu "reakciju oslobađanja". Pomak vrijednosti prema dolje uočen je u uvjetima karakterističnim za analizu s ADP-om i kolagenom, tako da nema smisla ponovno sve nabrajati. Što se tiče povećanja agregacijske aktivnosti trombocita u krvi, ovdje nije ništa novo: povećana viskoznost trombocita i aktiviranje hemostatskih trombocita u određenim situacijama (stres, lijekovi itd.).

Ispitivanje aktivnosti kofaktora ristocetina

Vrijednosti ovog pokazatelja odražavaju aktivnost von Willebrandovog faktora, test se uglavnom koristi za dijagnosticiranje bolesti s istim imenom.

Treba napomenuti da je provođenje ovog testa pomoću induktora korisno ne samo za određivanje sposobnosti krvnih pločica da se agregiraju. Ovi testovi omogućuju vam da procijenite učinkovitost antiagregacijskih lijekova u liječenju i pružaju mogućnost odabira prave doze lijekova.

Informacije za znatiželjnike

U međuvremenu, čitatelj s pravom može zamjeriti da je, započinjući opis teme analizama, mogućnostima njihove norme i patološkim promjenama, autor govorio premalo o samim trombocitima krvi, njihovim funkcijama i ponašanju tijekom agregacije izazvane krvarenjem. Tekst ne ističe mehanizme aktivacije trombocita, ne objašnjava bit svih reakcija iza adhezije stanica i stvaranja hemostatskog čepa.

Sve se to može lako ispraviti dopuštajući ljudima s povećanim interesom da prate cijeli postupak opisan u niže navedenim odjeljcima, od početka do kraja, da samostalno razumiju pojedine suptilnosti i ukažu na važnost svake od komponenti reakcije.

Važna uloga trombocita

Trombociti su vrlo važni u provođenju vaskularno-trombocitne hemostaze, što se odražava i na naziv postupka. Općenito, njihove su funkcije za rješavanje sljedećih problema:

  1. Krvne ploče, izvodeći angiotrofičnu funkciju, podržavaju normalnu strukturu i funkcionalne sposobnosti zidova posuda malog kalibra;
  2. Sposobnost skupljanja adheziva, koja se sastoji u činjenici da se stanice sakupljaju u „hrpama“ i pridržavaju se oštećenih područja krvnih žila (adhezija), brzo formirajući hemostatski čep (agregacija trombocita), mogu zaustaviti mala krvarenja za 1-2 minute;
  3. Zadaci krvnih ploča uključuju održavanje odgovarajuće razine spazma ozlijeđenih hemokapilara - te stanice ne dopuštaju da se žile opuste, jer će to izazvati pojačano krvarenje;
  4. Trombociti nisu samo prisutni, već sudjeluju aktivno u procesima koagulacije i, osim toga, utječu na reakciju fibrinolize.

Funkcije adhezije i agregacije trombocita neraskidivo su povezane i kombinirane u jedinstveno spajanje (ta sposobnost krvnih stanica otkrivena je krajem godine prije prošlog IX. Stoljeća). Činjenica je da se trombocitni čep počinje formirati i prije trenutka kada su trombociti stigli na svoje mjesto i počeli se lijepiti na bazalnu membranu vaskularnih zidova.

Iako pričvršćivanje trombocita na stijenke kapilara pomaže različitim komponentama vezivnog tkiva, kolagen je prepoznat kao glavni stimulans prvog stadija vaskularne hemostaze trombocita.

Promjena "izgleda" - stječu nove mogućnosti

Zanimljivo je da su se krvne pločice, „naučile“ za hitne situacije u tijelu, prije dolaska na mjesto događaja već intenzivno pripremale:

  • U djeliću sekunde mijenjaju svoj izgled: pretvaraju se iz ravnih stanica diska u sferne oblike, izbacuju pseudopodiju (dugi procesi kojih prije nije bilo i koji su hitno postali potrebni da se stisnu u tkivo i povežu se međusobno);
  • Trombociti stižu do oštećene posude potpuno naoružane, to jest dobro pripremljene za adheziju i za agregaciju, pa im je potrebno do 5 sekundi da ih pričvrstite.
  • Istodobno, trombociti koji cirkuliraju u krvotoku "ne sjede", pretražuju i brzo pronalaze svoju "braću", okupljaju se u skupine (od 3 do 20 stanica) i lijepe se zajedno kako bi tvorili konglomerate;
  • Konglomerati se šalju na oštećeno područje kako bi se povezali s trombocitima koji su prvi (prvo prilijepljeni) stigli na mjesto događaja i zalijepili se na izloženu bazalnu membranu krvne žile.

Sve ove radnje provode se trombociti kako bi se vrlo brzo povećala veličina hemostatskog čepa, koji će u kratkom vremenu (od 1 do 3 minute) moći zatvoriti bilo koji jaz u krvnoj žili mikrovaskulacije kako bi se zaustavilo krvarenje.

Agregacija je složen biokemijski proces

Adhezija i agregacija trombocita nije tako jednostavna reakcija kao što se može činiti na prvi pogled. Ovo je složen višestupanjski biokemijski proces koji se odvija uz sudjelovanje različitih egzogenih (vanjskih) i endogenih (unutarnjih, što proizlaze iz samih krvnih pločica) čimbenika: stimulansa reakcije, potrošnje energije, značajne preuređenja Bizzozero plakova. Na primjer, za potpuno funkcioniranje trombocita potreban je von Willebrandov faktor (glikoprotein, plazma kofaktor za adheziju krvnih pločica i kolagena), njegova proizvodnja se vrši u vaskularnim zidovima. Dakle, trombociti, krećući se kroz krvne žile, skladište ovaj glikoprotein za buduću upotrebu, stavljajući ga u njegove granule, tako da ga po potrebi (kad se aktivira) pusti u okoliš.

Agregacija trombocita nije moguća bez sudjelovanja niza stimulansa koji se konjugiraju kada reakcija započne:

  1. Kolagen - glavni stimulator adhezije trombocita;
  2. ADP - ova komponenta ima vodeću ulogu u prvom stupnju agregacije: prvo, ADP se oslobađa u malim količinama iz ozlijeđene stijenke žila i crvenih krvnih zrnaca (crvenih krvnih zrnaca), koji su također prisutni na mjestu nesreće. Zatim se ovim stimulansom zona hemostaze opskrbljuje samim Bizzozerovim plakovima (ATP → ADP), koji su se imali vremena prvobitno prilijepiti i aktivirati ("reakcija oslobađanja" karakteristična za trombocite);
  3. Paralelno s ADP-om, drugi agonisti agregacije, adrenalin i serotonin, dolaze iz zrnca trombocita, u krvnim pločicama aktiviraju se membranski enzimi koji pridonose stvaranju moćnih stimulansa reakcije, arahidonske kiseline (CdvadesetN32OKO2) i njeni derivati, među kojima je najaktivnija tvari za agregiranje - tromboksan;
  4. Značajna poveznica u regulaciji sposobnosti agregacije trombocita je sustav prostaglandina: u aktivnom načinu stvaranja glatkih mišića endoperoksida prostaglandina u endotelu i stanicama glatkih mišića mogu se pretvoriti i u tromboksane. Međutim, u posljednjoj fazi agregacije, kada to više nije potrebno, ove tvari mijenjaju smjer i započinju osigurati oslobađanje vazodilatatora prostaciklina (PGI).2), koji širi krvne žile i značajno inhibira agregaciju trombocita;
  5. Dovršava se "reakcija oslobađanja" trombocita, jačanje i povećanje snage hemostatskog čepa s fibrinom je vrlo snažno sredstvo za agregaciju - trombin, ono može izazvati agregaciju u dozama koje su oskudne u usporedbi s onima potrebnim za zgrušavanje krvi..

Naravno, ovi mehanizmi su u području pozornosti liječnika određenog profila, međutim mogu zanimiti i posebno radoznale čitatelje koji su si postavili cilj temeljito razumjeti složene reakcije trombocitne hemostaze. Pored toga, takvo će poznanstvo pomoći u razumijevanju podrijetla niza bolesti povezanih s poremećajima krvarenja u ovoj fazi..

ranjivosti

Kršenja određenih dijelova hemostaze trombocita tvore niz patoloških stanja (nasljednih i stečenih).

Najosjetljivije u mehanizmu agregacije trombocita pokazalo se vrlo značajnom "reakcijom oslobađanja" - bez nje se proces gomilanja i lijepljenja stanica jedva pokreće. Hemostatski čep, naravno, u takvim slučajevima se ne formira.

Pored toga, za kvalitativnu provedbu koagulacije krvi u zoni mikrocirkulacije potrebna je prisutnost različitih neproteinskih tvari (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidni faktor), kao i proteina (albumin, fibrinogen, pojedine komponente gama frakcije itd.).

Trombociti trebaju proteine ​​kako bi se za njih stvorili ugodni uvjeti, takozvana "plazma atmosfera", a tek tada će krvne pločice kvalitetno obavljati zadatke koji su im dodijeljeni. Međutim, mnogi proizvodi razgradnje proteina (posebno dobiveni razgradnjom fibrinogena i fibrina) ometaju agregaciju trombocita i značajno ga inhibiraju.

U međuvremenu, pod normalnim radom svih sudionika u hemostazi trombocita, agregacija trombocita prilično može zaustaviti krvarenje u zoni mikrocirkulacije, ali u velikim posudama, gdje je pritisak na stijenke veći, cijev nije ojačana fibrinom, bit će neodrživa i, jednostavno rečeno, "odletjet će", nastavak krvarenja.