Niska agregacija trombocita

Agregacija trombocita je vezivanje malih krvnih stanica, što se smatra početnom fazom stvaranja tromba. Spojene stanice međusobno se priliježu za stijenku krvne žile (adhezija), gdje ostale komponente biološke tekućine tada rastu. Kao rezultat, nastaje veliki krvni ugrušak, blokirajući protok krvi u žili, naspram kojeg se zaustavlja unutarnje krvarenje. Ljudski život ovisi o brzini takvog procesa..

Fenomen ima svoje pokazatelje norme, koji se malo razlikuju ovisno o dobnoj kategoriji i spolu pacijenta. Dopuštene vrijednosti mogu se smanjivati ​​i povećavati, što se najčešće događa na pozadini bolesti u tijelu. Prihvatljiva je visoka agregacija trombocita tijekom trudnoće.

Proučavanje stanja takve komponente omogućuje krvni test za agregaciju trombocita, koji uključuje prikupljanje biološkog materijala iz vene i miješanje krvi s posebnim tvarima (induktorima). Za laboratorijska istraživanja potrebna je posebna priprema pacijenata. Ako ne slijedite jednostavna pravila, rezultati neće biti što točniji..

Niski ili visoki broj trombocita može se prilagoditi ambulantno. Prakticiraju lijekove i određenu dijetu.

Indikatori norme

Brzina agregiranja je individualna. U zdrave odrasle osobe koncentracija od 25 do 75% smatra se prihvatljivom. Ovaj rezultat analize ukazuje na odsutnost gladovanja kisikom i dobru koagulaciju krvi.

Povećanje ili smanjenje pokazatelja diktira sadržaj trombocita, što ovisi o utjecaju nekoliko čimbenika (dob i spol). Važeći parametri trombocita uključuju:

Djeca ispod 1 godine

Od 1 godine do 4 godine

Broj trombocita utječe na proces agregacije ili lijepljenja krvi. U zdravom tijelu funkcija je zaštitne prirode - formiraju se ugrušci krvi koji začepljuju ranu i zaustavljaju krvarenje. U nekim je slučajevima pojava krvnih ugrušaka krajnje nepoželjna, jer blokiraju krvne žile vitalnih organa, što je kruto smrću.

Na primjer, visoka aktivnost bezbojnih krvnih stanica u većini situacija dovodi do plućne tromboembolije, srčanog udara i moždanog udara. Smanjena proizvodnja trombocita može uzrokovati ogroman gubitak krvi. Često i dugotrajno krvarenje komplicira iscrpljenost i anemija.

Klasifikacija

Kliničari razlikuju nekoliko sorti opisanog postupka:

  • spontana agregacija trombocita - otkriva se bez upotrebe indukcijske tvari: venska krv u epruveti stavlja se u poseban aparat (analizator agregacije trombocita) i zagrijava na 37 stupnjeva;
  • Inducirana agregacija trombocita - provedena pomoću induktora;
  • nizak AT - dijagnosticiran s patologijama krvožilnog sustava;
  • povećani AT - prepun povećanog rizika od tromboze;
  • umjerena AT - agregacija trombocita tijekom trudnoće često se opaža zbog cirkulacije placente.

Razlozi za spuštanje i povećanje agregacije

Porast razine agregacije ili hiperaggregacije je stanje u kojem krv polako teče kroz žile i brzo se koagulira. Provokatori takvog odstupanja mogu biti:

  • dijabetes;
  • hipertonična bolest;
  • onkološka oštećenja bubrega, gastrointestinalnog trakta ili krvi;
  • ateroskleroza krvnih žila;
  • leukemija;
  • sepsa;
  • lymphogranulomatosis;
  • kirurška ekscizija slezene;
  • menstruacija kod žena.

Umjerena hipegregregacija trombocita tijekom trudnoće je normalno. To odstupanje nastaje zbog potrebe za hranjenjem posteljice krvlju. Vrijednost dostiže svoj vrhunac u trećem tromjesečju gestacije.

Smanjenje agregacije trombocita je zbog slijedećih patologija:

  • thrombocytopathy;
  • bolesti hematopoetskog sustava;
  • uporaba sredstava protiv trombocita;
  • zatajenje bubrega;
  • disfunkcija štitnjače;
  • anemija;
  • zloupotreba alkohola.

Indikacije za analizu

Analiza na agregaciju trombocita ne smatra se obveznom tijekom rutinskog pregleda u medicinskoj ustanovi. Takav se laboratorijski pregled preporučuje u sljedećim slučajevima:

  • problemi sa zgrušavanjem;
  • predispozicija za pojavu krvnih ugrušaka;
  • pritužbe jakog natečenosti, koji je prisutan u stalnom radu;
  • krvarenje desni;
  • trombocitopenija ili trombofilija;
  • visoki rizici od krvarenja;
  • proces dugog zacjeljivanja rana;
  • komplicirana trudnoća;
  • 1 tromjesečje gestacije;
  • Ishemijska bolest srca;
  • prisutnost autoimunih bolesti u povijesti bolesti;
  • uzimanje sredstava protiv trombocita u ljekovite svrhe - indikacija je praćenje učinkovitosti terapije;
  • phlebeurysm;
  • patološke situacije u kojima je RFMC povišen;
  • priprema za operaciju;
  • nemogućnost dugog začeća djeteta;
  • prethodni neuspjeli postupci umjetne oplodnje;
  • imenovanje hormonskih kontraceptiva;
  • von Willebrandova bolest;
  • Bernard-Soulier sindrom;
  • Glanzmannova trombasthenija;
  • pojava modrica čak i s blagim učinkom na koži.

Priprema analize

Ispitivanje krvi provodi se u laboratorijskim uvjetima, a biološki materijal uzima se iz vene. Da bi se dobili najpouzdaniji rezultati, pacijentima se savjetuje da se pridržavaju nekoliko pravila pripreme:

  1. 3 dana prije ispitivanja slijedite dijetu koju je propisao liječnik.
  2. 8 sati prije dijagnoze, odbijte masnu hranu i jela, uzimajte bilo koje lijekove.
  3. Za 24 sata potpuno isključite kavu i alkohol, češnjak s jelovnika. Nepoželjno je pušiti i piti imunostimulans.
  4. Nekoliko dana prije posjeta liječniku trebali biste umanjiti utjecaj stresnih situacija i smanjiti fizičku aktivnost.
  5. 12 sati prije dijagnoze preporučuje se potpuno odbacivanje hrane, jer se uzorkovanje krvi vrši na prazan želudac.

Tek uz strogu primjenu preporuka, analiza će se smatrati pouzdanom. U gadnoj situaciji, tvari koje narušavaju rezultat naći će se u ljudskoj krvi.

Prije postupka pijte samo pročišćenu negaziranu vodu..

Agregacija trombocita ne provodi se u slučajevima kada se u ljudskom tijelu pojavi upalni proces.

Analiza i njezino tumačenje

Studija agregacije trombocita omogućuje otkrivanje abnormalnosti, dijagnosticiranje patologija kardiovaskularnog ili hematopoetskog sustava. Postupak je potreban za praćenje dinamike tijeka određenih bolesti i kontrolu liječenja.

Nakon što se biološki materijal unese u krv, dodaju se posebne tvari - induktori, koji su po strukturi slični stanicama tijela koji doprinose stvaranju tromba.

Kao induktor mogu biti:

  • adenozin difosfat ili ADP - agregacija trombocita s ADP smatra se najčešćom metodom istraživanja;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • arahidonska kiselina;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metodologija uspostavljanja agregacije temelji se na prolasku svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu i prije i nakon koagulacije. Sljedeća svojstva svjetlosnog vala uzimaju se u obzir:

Sve se to događa u aparatu, koji se naziva analizator agregacije trombocita. U svakoj laboratoriji tvrtke Helix postoji oprema..

Dešifriranje analize provodi hematolog, a pokazatelj ovisi o tvari koja je dodana ispitnoj tekućini i njezinoj koncentraciji.

Agregacija trombocita kao faktor koagulacije

Agregacija trombocita prema logici naziva njihovo je sjedinjenje kako bi se zaustavilo krvarenje. Ali ovo je samo jedan, iako važan faktor koagulacije, koji ima brojčanu vrijednost.

Glavna funkcija trombocita je sudjelovanje u vaskularno-trombocitnom (mikrocirkulacijskom) mehanizmu zaustavljanja krvarenja, odnosno u stvaranju čepa (tromba) koji zatvara rupu u vaskularnoj stijenci uslijed oštećenja. Stvaranje tromba nastaje kao posljedica adhezije (adhezija na oštećenu vaskularnu stijenku) i agregacije trombocita.

Kao i obično, za sposobnost agregiranja trombocita postoje norme u kojima stanična adhezija ima pozitivnu ulogu. Međutim, u nekim slučajevima sposobnost agregacije trombocita može igrati negativnu ulogu narušavajući prehranu stanica važnih organa uslijed stvaranja krvnih ugrušaka..

Što je agregacija trombocita?

Ova vrsta hemostaze karakteristična je za male posude malog kalibra i niskog krvnog tlaka. Za veće žile karakterističan je mehanizam koagulacije, odnosno aktiviranje koagulacije krvi.

Sustav hemostaze i zgrušavanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesa u tijelu, zbog kojih se očuva tekuće stanje agregacije krvi, a gubitak krvi je minimiziran u slučaju povrede integriteta vaskularnog korita.

Poremećaji u radu ovog sustava mogu se očitovati kao hemoragična stanja (pojačano krvarenje), i trombotička (sklonost stvaranju malih krvnih ugrušaka koji ometaju normalan protok krvi zbog povećane agregacije trombocita).

Za zaustavljanje krvarenja u posudama malog kalibra dovoljan je mikrocirkulacijski mehanizam za zaustavljanje krvarenja. Prestanak krvarenja iz većih žila nemoguć je bez aktiviranja sustava zgrušavanja krvi. Međutim, mora se razumjeti da je potpuno održavanje hemostaze moguće samo uz normalno funkcioniranje i interakciju oba mehanizma.

Kao odgovor na oštećenja plovila, događa se:

  • vaskularni spazam;
  • ispuštanje oštećenih endotelnih stanica koje oblažu posude iznutra, VWF (von Willebrand faktor);
  • pokretanje kaskade koagulacije.

Endoteliociti - endotelne stanice koje oblažu unutrašnju površinu žila, sposobne su stvarati antikoagulanse (ograničavaju rast tromba i kontrolirati aktivnost trombocita) i prokoagulanse (aktivirati trombocite, promičući njihovu punu adheziju). Tu se ubrajaju: von Willebrandov faktor i tkivni faktor.

Odnosno, nakon što se dogodio grč kao odgovor na oštećenje posude i oslobođeni prokoagulansi, započinje aktivni proces stvaranja trombocitnog čepa. Prije svega, trombociti se počinju lijepiti za oštećeno područje vaskularnog kreveta (manifestacija ljepljivih svojstava). Paralelno s njima izlučuju biološki aktivne tvari koje pojačavaju vaskularni spazam i smanjuju opskrbu krvlju na oštećenom području, također izdvajaju faktore trombocita koji pokreću mehanizam zgrušavanja.

Među tvarima koje izlučuju trombociti treba razlikovati ADP i tromboksan A2, koji doprinose aktivnom agregiranju trombocita, odnosno prianjanju jedni na druge. Zbog toga se tromb počinje brzo povećavati u veličini. Postupak agregacije trombocita traje sve dok nastali ugrušak ne postigne dovoljan kalibar da zatvori rupu koja se stvorila u posudi.

Skupljanje trombocita: što je to, vrste testova, norme i uzroci uzroka odstupanja

Krvne ćelije mogu se uvjetno podijeliti u tri skupine. Prvo su bijela krvna zrnca. Omogućuju adekvatan imunološki odgovor. Jednostavno rečeno - zaštitite tijelo od stranih utjecaja.

Drugo su crvena tijela ili crvena krvna zrnca. Nosite kisik, odredite stanično disanje. Treći su trombociti. Izvršite nekoliko funkcija. Međutim, glavni je koagulacija. To jest, normalna koagulacija krvi.

Skupljanje trombocita je pojava u kojoj se oblikovane stanice nakupljaju na zahvaćenom području, lijepe se i kondenziraju, tvoreći neprobojnu barijeru i zaustavljajući krvarenje.

Ovo nije tako brz i trenutan proces. Ovo je složen fenomen koji se odvija u nekoliko faza. Štoviše, to je daleko od završne faze.

Općenito, možemo zamisliti proces koagulacije, koagulacije na sljedeći način:

  • Nakon oštećenja, plovila na lokalnoj razini su spastična. Protok krvi slabi, što samo po sebi usporava intenzitet njegovog izlaska iz posude.
  • Trombociti se šalju na mjesto lezije. Krvne strukture pridržavaju se izmijenjenog, povrijeđenog područja. To je takozvana adhezija. Važna, ali samo početna faza prirodnog procesa.
  • U trećem stupnju promatra se sam agregacija. To jest, broj oblikovanih stanica na mjestu se povećava, oni čine složenu strukturu od nekoliko slojeva. Takav sustav stvara labav pluta. Još nije dovoljno gusta da bi u potpunosti mogla riješiti problem.

Uz svaki, čak i beznačajan fizički utjecaj, „ubod“ se otrgava i situacija se vraća na početnu točku. Krvarenje ponovo započinje.

  • Tromboplastin, posebna tvar koja brtvi plutu. Tada dolazi u igru ​​protein fibrina koji pruža još veću strukturnu čvrstoću..
  • Na kraju, ubod postaje neprobojan. Oblikuje se suha krasta.

Proces se nastavlja nekoliko minuta. Rijetko traje duže. S kršenjima pokazatelja vremena, često razgovaraju o patološkim promjenama u tijelu.

Što pokazuje analiza

Ispitivanje brzine i kvalitete agregacije koristi se za dijagnosticiranje nekoliko patoloških procesa:

  • Thrombocytopathy. U ovom poremećaju je broj oblikovanih stanica normalan, ali pati od funkcionalnog stanja. Jednostavno rečeno, brzina i kvaliteta združivanja postaju znatno manje. Primjećuje se koagulopatija.

Otkrivanje poremećaja samo analizom nije moguće. Za potvrdu dijagnoze potrebni su dodatni testovi..

  • Trombocitopenija. Obrnuto stanje. S njom se smanjuje broj oblikovanih stanica, ali funkcionalni pokazatelji ostaju normalni. Otkrivanje ovog patološkog procesa relativno je jednostavno. Budući da čak i standardne laboratorijske metode otkrivaju promjene u broju oblikovanih stanica.
  • Thrombasthenia. Ona je Glanzmannova bolest. Razvija se kao rezultat kromosomskog poremećaja. Odnosi se na relativno rijetke patološke procese. Nasljeđuje se od roditelja do djece. Sudjeluju i druge generacije uzvodno.

Kao rezultat poremećaja, trombociti gube svoj poseban receptor, koji se nalazi na membrani. Vanjska ljuska stanice. Rezultat - nedostatak osjetljivosti na fibrin, neke proteine.

Posljedično, agregacija postaje nepotpuna i prestaje u trećoj fazi. Na razvoju labave plute.

  • vaskulitis Upalni procesi koji utječu na žile. Patologiju prati promjena u arterijama, venama, malim kapilarama i drugim strukturama.

Poremećaji trombocita formiraju se kasnije. Da biste otkrili poremećaj, potreban vam je poseban test. Izmjena standardne analize - agregatogram.

  • Von Willebrand bolest. Složena nasljedna bolest. Praćeno spontanim, ali intenzivnim krvarenjem bez jasne etiologije.

Očito postoji kombinacija kvara trombocita s promjenom sinteze faktora koagulacije. Preciznije, znanstvenici još ne mogu. Patološki proces otkriva se posebnim testom, testom krvi.

Jednostavnim riječima, uz pomoć istraživanja, možete otkriti poremećaje trombocita: rad oblikovanih stanica i njihovu strukturu.

Ovo je samo dio nalaza. Naravno, govoriti o patološkom procesu samo na temelju analize često je nemoguće. Potrebno je uzeti u obzir nekoliko čimbenika, rezultata drugih objektivnih studija.

Pitanje dešifriranja zadire u specijaliste hematologije.

Suština i metode dijagnoze

Dijagnostička metoda, takozvani agregatogram, temelji se na procjeni krvi bogate trombocitima. Istodobno, laboratorij stvara takve uvjete da odgovaraju prirodnim, kao u tijelu.

Ovaj se pristup naziva in vivo za razliku od statičke metode kada se krv ispituje bez upućivanja na prirodno stanje (in vitro).

Vezno tkivo proučava se pomoću posebnih reagensa. Ovisno o reakciji, oni govore o određenom stanju tijela. Budući da se studija provodi in vivo, rezultati su uvijek točni..

Integralni pokazatelj je broj reagiranih stanica. Procjenjuje se u postocima. Prema tome, sposobnost agregacije trombocita procjenjuje se ovim brojem..

S adenosin trifosfatom (ADP)

Tvar se koristi u različitim koncentracijama. Ovo je izuzetno osjetljiv test. Obično, kada se doda mala količina spoja, stanice se formiraju u dva stupnja..

Na prvom mjestu dolazi do reakcije na ADP, s druge strane trombociti oslobađaju vlastite tvari slične strukture, a agregacija dolazi "po inerciji".

Za otkrivanje abnormalnosti koriste se veće koncentracije..

  • S prosječnom količinom adenozin trifosfata, adhezivne stanice bi se trebale razgraditi. Otpušteni čep se uklanja. Uz značajnu osjetljivost trombocita - to nije tako i proces agregacije se ubrzava.
  • Visoke koncentracije spoja uzrokuju obrnuti tijek stanja. Ali ne kod bolesnih ljudi. Ako se agregacija nastavi, to ukazuje na očito kršenje odgovora oblikovanih stanica.

Provedena je analiza agregacije trombocita s ADP-om kako bi se otkrili poremećaji koagulacije, ovo je jedna od najinformativnijih metoda..

Uz adrenalin

Reakcija s ovom tvari razvija se kako slijedi. Membrane trombocita nose posebne receptore na svojoj površini koji reagiraju kad dođu u kontakt s adrenalinom. Spoj inhibira posebnu tvar - adenylat ciklazu.

Ako ne uđete u biokemijske značajke, to dovodi do ubrzane agregacije trombocita. Sva odstupanja ukazuju na patološki proces.

U pravilu nazivaju takva kršenja:

  • vaskulitis.
  • Sindrom viskoznog trombocita.
  • Moguća je trombocitopatija.

Istodobno, dolazi do promjene rezultata ispitivanja kod poremećaja uzimanja lijekova. Protuupalno nesteroidno podrijetlo, oralni kontraceptivi i hormoni općenito.

Isto je moguće na pozadini intenzivnog stresa. Stoga je nemoguće nedvosmisleno govoriti o patološkom procesu.

S arahidonskom kiselinom

Test se uglavnom koristi kada se uzimaju određeni lijekovi za procjenu rada trombocita. Navedena tvar pripada snažnim aktivatorima oblikovanih stanica. Agregacija se događa 1,5-2 puta brže od uobičajene. Pod uvjetom da pacijent ne uzima sljedeće lijekove:

  • antibiotici.
  • Diuretski lijekovi.
  • Acetilsalicilna kiselina i druga sredstva protiv trombocita.
  • Hormonski lijekovi.

Kad se uzmu, standardna koncentracija reagensa nije dovoljna. Arahidonska kiselina koristi se u većim količinama. Dakle, studija se nastavlja sve dok se ne dogodi potpuna reakcija.

Moguća su određena odstupanja od norme. Na primjer, ako je reagens duže vrijeme u zraku. Oksidira vrlo brzo..

Pojavljuju se i laboratorijske pogreške. Zbog toga se uz sustavne lijekove preporučuje testiranje nekoliko puta. Sa pauzama u tjedan i pol.

Uz ristocetin

Tehnika se koristi za proučavanje ponašanja von Willebrandovog faktora. Ovo je posebna tvar koja je odgovorna za drugi stupanj koagulacije, adheziju trombocita. Ako to nije dovoljno, tada počinju nenormalna odstupanja.

Krvni test s ristocetinom koristi se za dijagnosticiranje dvije patologije:

  • Von Willebrand bolest. Istoimeni patogeni proces.
  • Patologija Bernarda-Souliera. Promjene u obliku i funkciji trombocita.

Vrlo su slični, stoga propisuju poseban test..

U reaktivni sastav dodaje se svježa krvna plazma. U skladu s prvim poremećajem, agregacija se vraća u normalu. U drugom prekršaju, sve ostaje kako jest. Agregacija nikada ne započinje.

Sa kolagenom

Test je prilično spor. Da biste započeli reakciju, trebate oko 5-10 minuta. Sva odstupanja ukazuju na kršenje u fazi adhezije. U skladu s tim, propisati liječenje.

Test agregacije trombocita s kolagenom koristi se za otkrivanje vaskulitisa i sindroma viskoznih trombocita. Također je moguće ispitivanje koje potvrđuje kršenja hipertenzije, ateroskleroze..

Standardi združivanja

Adekvatne vrijednosti mjere se kao postotak.

načinNorma
Ispitivanje s ADP-om30-77%
Uz adrenalin35-93%
Uz ristocetin55-100%
Sa kolagenom46-93,2%
S arahidonskom kiselinom35-85%

Stopa nakupljanja trombocita je približna. Moguća su odstupanja i pogreške. Popusti se ostvaruju na zdravstvene uvjete, lijekove, trenutno liječenje.

Uzroci hiperaggregacije

Govoreći o čimbenicima, jedna je važna stvar koju treba imati na umu. Sve dolje navedene dijagnoze ujedno su i mogući nalazi ispitivanja. Gornji je popis nepotpun.

Hipragregacija je stanje u kojem se povećava zagušenje trombocita. Zašto se ovo događa.

Hiperkoagulacijski sindrom

Smatra se kongenitalnom anomalijom. Prati je pretjerana reakcija na unutarnje faktore koagulacije. Kršenje je jasno vidljivo na rezultatima testa s kolagenom.

Liječenje se provodi pod nadzorom hematologa. Propisani su antiagregacijski lijekovi iz skupine acetilsalicilne kiseline. Kratki tečaj.

Ako je kršenje trajno, koriste se sigurniji lijekovi. Na primjer, tiklopidin, dugoročni režim klopidogrela.

Pitanje je složeno i liječnik odlučuje.

Smanjena osjetljivost na aspirin

I derivat acetilsalicilne kiseline. To je prilično rijetko, pacijent ne primjećuje problem. Promjena je pronađena u liječenju lijekovima na temelju ove tvari.

U pravilu, otpornost je sekundarna i javlja se na pozadini drugih bolesti. Bilo da je to viskozni sindrom trombocita ili druga stanja.

Liječenje. Provodi se sredstvima protiv trombocita. Propisujte lijekove bez aspirina.

Kongenitalni poremećaji

Nasljedni poremećaji Na primjer, neki oblici trombocitopatije. Ovi se uvjeti mogu liječiti s velikim poteškoćama. Potrebna je složena terapija. Odabir se provodi u bolnici.

U pravilu se pacijenti ne mogu u potpunosti oporaviti, jer postoji genetska abnormalnost. Odnosno, kršenje u samom temelju tijela.

Liječenje lijekovima

Pripreme nekoliko skupina. Protuupalno nesteroidno porijeklo, antibiotici, hormonski kontraceptivi, glukokortikoidni lijekovi, diuretici.

Ovo je samo mali dio. Promjene adhezije i agregacije obično su u napomeni izravno naznačene kao nuspojave..

Liječenje je jednostavno. Sastoji se od ukidanja sadašnjeg režima. Propisivanje drugih lijekova. Oni koji neće tako intenzivno utjecati na brzinu i kvalitetu zgrušavanja.

Hipegregregacija trombocita opasan je patološki proces, jer postoji velika vjerojatnost brze koagulacije i stvaranja posebnih krvnih ugrušaka (krvnih ugrušaka).

Oni mogu začepiti posude, izazvati nekrozu ili smrt od komplikacija. Ne vrijedi se šaliti s patološkom promjenom. Trebate posjetiti liječnika.

Pročitajte više o vrstama tromboze, metodama liječenja i komplikacijama u ovom članku..

Razlozi hipoagregacije

Među faktorima krivice su sljedeće opcije.

Thrombocytopathy

Razvija se kao primarni ili sekundarni patološki proces. Prati je pad funkcionalnosti oblikovanih stanica. To je prilično komplicirana bolest u smislu terapije.

Liječenje. Dodijelite udarne doze glukokortikoida. To često daje svoje učinke. Kao lijekovi prve linije navedeni su lijekovi poput prednizona i deksametazona.

Koriste se u kratkim tečajevima kako ne bi izazvali pogoršanje ili nuspojave. Potrebno je nadzirati stanje. Prikazuje se redovan pregled. U ove svrhe, svaki tjedan propisuju se ponovljeni testovi krvi. Plus ili minus.

trombocitopenija

Javlja se na pozadini genetskih, nasljednih promjena. Patološki proces je teško liječiti. U početnoj fazi terapije propisani su glukokortikoidi.

U polovici kliničkih slučajeva može se postići stabilna remisija uklanjanjem slezene..

Atrombium

U ovom patološkom procesu gube se funkcije membranskog receptora na posebne faktore koagulacije. Rezultat je nemogućnost oblikovane stanice da reagira na vanjski podražaj. Prema tome, poremećaj je teško ispraviti. Ovo je nasljedna anomalija..

Liječenje. Posebne pripreme. Obično se propisuju glukokortikoidi. Također se velika uloga daje vitaminima i mineralnim kompleksima. Ali samo kao podrška, a ne kao osnovna terapija.

Thrombasthenia

Općenito, postupak je sličan prethodnom. Postoji poremećaj membranskog receptora, njegov rad. Često je odsutan u potpunosti, stoga ne reagira na fibrinogen.

Kršenja se primjećuju čak u fazi adhezije, poremećaj je ozbiljan. Pojavljuje se opasno krvarenje.

Tretman je identičan. Plus se koriste hemostatski lijekovi.

Nasljedni patološki procesi

Na primjer, bolest Willebranda, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Razlikuje se u kliničkom toku. U prvom slučaju gubi se sposobnost adhezije, u drugom i trećem - krši se normalan oblik i struktura trombocita, što postaje problem hipoagregacije.

Učinkovito liječenje nije moguće. Dodijelite hemostatske lijekove. U slučaju ovih bolesti indiciran je oprezan način života. Manje tjelesnog napora kako ne bi izazvali ozljede, ozljede i krvarenje.

Dijabetes melitus i endokrine bolesti

Oni uzrokuju poremećaje koagulacije, jer pati cijela hormonska pozadina. Terapija ovisi o konkretnoj dijagnozi..

Sepsa

Akutni generalizirani patološki proces. Praćena je upalom tkiva. Liječenje se sastoji od primjene šok doza antibiotika.

Ako porast pokazatelja obećava trombozu, tada je smanjenje agregacije trombocita ispunjeno krvarenjem. Ovo nije manje opasno..

Dodatni pregledi

Aktivnosti pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze. Među opcijama su:

  • Oralni pregled hematologa. Vanjski angažirani liječnici zapošljavali su se po potrebi.
  • Povijest života. Navike, urođeni i stečeni poremećaji i druge važne točke.
  • Ultrazvuk probavnog trakta.
  • Rendgen prsa.
  • Savjetovanje o genetici.
  • Krvni testovi: opći, biokemijski, za hormone i koagulogram. Kako biste pratili sva moguća odstupanja.
  • Napredni test tolerancije na glukozu Krivulja šećera. Pomaže u otkrivanju dijabetesa.
  • Mjerenje krvnog tlaka. Moguće je uključiti i svakodnevno nadgledanje.

Agregacija je proces nakupljanja trombocita kako bi se nastala rana dodatno zatvorila. Ovo je važan fiziološki fenomen. Posebna analiza pomaže prepoznati sve moguće nepravilnosti i započeti pravodobno liječenje.