Manjak proteinsko-energetske energije

Nedostatak proteinsko-energetske energije (BEN) je kalorijski nedostatak svakodnevne prehrane, što dovodi do fizioloških i neuroloških promjena u tijelu djeteta ili odrasle osobe. BEN je posljedica opće pothranjenosti, uglavnom kod djece, a tek onda kod odraslih. Energija koja se daje tijelu su prije svega ugljikohidrati, a zatim bjelančevine. A ako je nedostatak bjelančevina moguć ako u prehrani ima samo proteina i dovoljne količine ugljikohidrata, tada pomanjkanje proteina i energije znači nedostatak stvarnog unosa potrebnog broja kalorija dnevno tokom dužeg vremena.

Često se bolest razvija kao posljedica druge bolesti u kojoj je poremećen proces asimilacije vitalnih hranjivih sastojaka ili proces pretvaranja tih tvari u energiju (na primjer, poremećena apsorpcija glukoze i drugih tvari).

Vrste proteinsko-energetske neuhranjenosti

Nedostatak proteinsko-energetske energije je primarni i sekundarni. Sekundarno je karakteristično za segmente populacije koji pate od raka, kroničnog zatajenja bubrega, AIDS-a, upalnih bolesti crijeva i drugih bolesti koje slabe sposobnost tijela da koristi hranjive tvari za pokrivanje dnevnih potreba za energijom. BEN je rezultat sustavnog postojanja napola izgladnjelog postojanja i razvija se postupno, počevši od najranijih godina. Nagli početak bolesti nije isključen - zbog stresa, ozbiljne bolesti i drugih uzroka.

Jedan oblik pothranjenosti proteina i energije naziva se kwashiorkor. Ova se bolest javlja kod djece do 12 mjeseci nakon prestanka dojenja ili kao posljedica pothranjenosti. Glavni su simptomi oteklina, suha i ljuskava koža, izbjeljivanje kose..

Drugi oblik nedostatka proteina je senilnost. Ludilo znači nedostatak bjelančevina, a karakterizira ga usporavani rast, mentalni razvoj, gubitak mišića. Standardno razdoblje pojave bolesti: od 6 mjeseci do godine. Najčešće se pojavljuje kod djece lišene dojenja, bolesnika s kroničnim bolestima želuca i crijeva. Teška dijareja je faktor rizika za razvoj ludila, jer se tijekom ovog procesa gube kalij, tekućina, elektroliti i proteini..

Prema stupnju razvijenosti, protein-energetska insuficijencija može biti blaga, umjerena (umjerena) i teška.

Uzroci i simptomi pomanjkanja proteina i energije

Simptomi BEN-a manifestiraju se u različitoj mjeri i mogu, u jednoj ili drugoj mjeri, utjecati na funkciju bilo kojeg organa. Ozbiljnost simptoma ovisi o stanju pacijenta prije pojave prehrambenog nedostatka, kao i o brzini kojom prehrambeni deficit napreduje..

Glavni uzroci pomanjkanja proteina i energije su sljedeći:

  • pothranjenost majke tijekom trudnoće;
  • nedostatak dojenja u prvoj godini života s lošom prehranom;
  • prirođene bolesti, poremećaji enzimskih procesa;
  • Intolerancija na laktozu;
  • teške kožne lezije (npr. opekline);
  • sepsa.

Glavni simptomi protein-energetske pothranjenosti:

  • poremećaj srčanog ritma;
  • usporavanje rasta;
  • nenormalna tankost;
  • oštar gubitak težine (gubitak 20% ili više tjelesne težine);
  • smanjenje mišićne mase;
  • anemija;
  • niska tjelesna temperatura;
  • padanje;
  • povećana jetra;
  • oticanje (posebno s kwashiorkorom);
  • niski krvni tlak
  • naborana i suha koža;
  • ascites;
  • nedostatak pigmentacije kose;
  • proljev;
  • mentalna retardacija;
  • kašnjenje fizioloških refleksa u novorođenčadi (ne podiže glavu, ne okreće se, slabo jede, odbija bradavicu, plače);
  • povraćanje
  • spori otkucaji srca.

Duboka fizička slabost prati ozbiljne oblike prehrambene ludila. Budući da tijelo koristi vlastita tkiva kako bi se osiguralo energijom, djeca s nedostatkom proteinske energije imaju malu mišićnu snagu, jako gube na težini, kosti posebno izbočavaju u leđima i iznad ušiju. Budući da je imunološki sustav također oslabljen, pacijenti pate od raznih infekcija..

Odsutnost edema kod BEN znači da se gubitak težine događa postepeno, a ukazuje na blagi ili umjereni oblik pothranjenosti.

Poteškoća u žvakanju, gutanju i probavljanju hrane, bol, mučnina i nedostatak apetita neki su od najčešćih razloga zašto mnogi pacijenti u bolnici ne konzumiraju dovoljno hranjivih sastojaka. Gubitak hranjivih sastojaka može se ubrzati zbog krvarenja, proljeva, nenormalno visokih vrijednosti šećera u krvi (glukozurije), bolesti bubrega i drugih faktora.

Za bilo kakve infekcije, operacije, liječenje zloćudnih tumora, potrebno je povećati kvalitetu prehrane, povećati njegov kalorijski sadržaj.

Liječenje pomanjkanja proteina i energije. Prevencija nedostatka prehrane

Liječenje manjka proteina i energije prvenstveno je usmjereno na osiguravanje odgovarajućeg unosa kalorija, obnavljanje norme minimalne težine prema dobi i liječenje popratnih bolesti.

Prva faza liječenja je ispravljanje neravnoteže vode i elektrolita, liječenje infekcija antibioticima koji ne utječu na sintezu proteina.

Druga faza uključuje nadoknadu nedostatka osnovnih hranjivih sastojaka. Potrebno je polako vratiti deficit, s obzirom na stupanj slabljenja probavnog trakta pacijenta. Fizioterapija je indicirana za pacijente što je prije moguće..

Većina djece s BEN-om može izgubiti oko 40% svoje težine bez značajnijih nuspojava, ali gubitak više od 40% njihove težine može biti kobno. Prognoza preživljavanja lošija je kod bolesnika s proljevom, žuticom i niskom razinom natrija u krvi. Određeni dio pacijenata potpuno se obnavlja, dok drugi mogu dobiti doživotne poremećaje: nemogućnost pravilnog apsorbiranja hranjivih tvari, mentalna retardacija. Za povoljnu ili nepovoljnu prognozu vrlo je važna dob djeteta u kojem je počelo patiti od neuhranjenosti (što kasnije, to bolje).

Prehrana bolesnika trebala bi sadržavati vitamine, minerale (posebno cink), proteine, zasićene kiseline, vlakna.

Prevencija prehrambenih nedostataka

Dojenje djeteta najmanje šest mjeseci od rođenja smatra se najboljim načinom sprječavanja pothranjenosti u ranom djetinjstvu. Prije stavljanja djeteta na vegansku ili vegetarijansku dijetu, trebali biste se posavjetovati s liječnikom i utvrditi alternativne izvore proteina i drugih hranjivih sastojaka..

U odraslih osoba prevencija pothranjenosti sastoji se u održavanju visokokvalitetne prehrane, maksimiziranju vitamina i minerala s hranom. U nedostatku bilo kojeg vitamina ili minerala, preporučuje se suplementacija..

Prema materijalima:
Fondacija Wikimedia, Inc.
Noah S Scheinfeld, JD, dr. Med., FAAD; Glavni urednik: dr. Sc. Romesh Khardori, FACP
John E. Morley, MB, BCh.
© 2016 Advameg, Inc.

Manjak proteina kod djece

Manjak hranjivih sastojaka može utjecati na živčani sustav, uključujući sistemske nedostatke koji proizlaze iz očito neadekvatne količine hrane, nedovoljnog unosa proteina, neravnoteže hrane ili nedostatka specifičnih potrebnih hranjivih sastojaka. Složenu kliničku sliku u mnogim slučajevima određuje kombinacija interkurentnih parazitskih ili bakterijskih infekcija, loše higijene i obrazovne i emocionalne uskraćenosti. U takvim je okolnostima živčani sustav u razvoju pod posebnom rizikom..

Općenito skupljanje neurona u mozgu zapravo je završeno rođenjem, ali rast dendritičnih i aksonskih grana i glijalnih stanica, kao i proces mijelinacije, vrlo su aktivni tijekom prve dvije godine života. Zapravo se moždana težina novorođenčeta gotovo utrostručila tijekom prve godine života. U moždanu se proliferacija granuliranih stanica nastavlja postnatalno, barem tijekom prve godine. Dakle, mozak je posebno osjetljiv i to je možda glavni faktor u razvoju nespretnosti, što se često primjećuje kod djece s pothranjenošću u ranoj dobi..

Dakle, prve dvije ili tri godine života, zajedno s prenatalnim periodom, predstavljaju „kritično razdoblje“, jer proboj u razvoju mozga započinje otprilike sredinom trudnoće i završava između druge i treće godine života (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989.). Identificirana je patološka priroda razvoja dendrita u novorođenčadi koja se loše hrani (Benltez-Bribiesca i sur., 1999). Tijekom tog razdoblja, moždani i moždani udar i nepažljiv stav često dovode do poremećaja rasta mozga i njegovih disfunkcija. Volpe (2005) obavio je pregled učinaka prenatalne deprivacije. Ovaj se dio usredotočuje na neurološke posljedice postnatalnog prehrambenog zatajenja..

Proteinsko-energetska pothranjenost, proteinsko-kalorična pothranjenost (BKNP). Winick (1969.) procijenio je da 300 milijuna djece u svijetu pati od različitog stupnja pothranjenosti, a moguće je da je od tada ta brojka postala još veća (Muller i Krawinkel, 2005). Kompliciranja koja proizlaze iz toga mogu dati značajan postotak slučajeva mentalne retardacije, problema sa učenjem i patološkog ponašanja u mnogim dijelovima svijeta.

a) Kliničke manifestacije. Proteinsko-kalorična pothranjenost (BKNP) može se pojaviti u obliku jednog od dva glavna sindroma. Manjak mikronutrijenata, posebno željezo, jod, vitamin A, fosfor i cink, često su međusobno povezani i predstavljaju još jedan značajan prehrambeni problem. Ludilo je prvenstveno povezano s nedostatkom kalorija i primjećuje se kod djece odbijene do jedne godine ili sa značajnim padom majčinog mlijeka. Među glavnim kliničkim manifestacijama ističu se iscrpljenost, smanjena mišićna masa i zastoj u rastu. Kvaishorkor nastaje s dovoljno visokokaloričnom dijetom, ali s manjkom proteina.

Ostali čimbenici, kao što su infekcije, nedostatak specifičnih vitamina i nedostatak odgovarajuće stimulacije, također mogu igrati ulogu (Jelliffe i Jelliffe, 1992.). Kwashiorkor se najčešće razvija kod djece odbačene između druge i treće godine života. Kliničke manifestacije uključuju edeme, usporavani rast, gubitak mišića i poremećaje ponašanja. Može se uočiti patološka pigmentacija kose i kože, anemija i hepatomegalija. Klinička slika vrlo je raznolika. Nedavno su se pojavile dijagnostičke poteškoće kao rezultat širenja HIV infekcije, budući da atrofija i lipodistrofija opaženi u ovom stanju mogu interferirati u prepoznavanju temeljnog BKNP-a (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Neurološke manifestacije senilnosti i kwashiorkor su slične. Zapravo, dva su stanja često kombinirana, jer se simptomi kwashiorkor-a mogu razviti kod djece koja već boluju od BKNP-a. Uključuju apatiju, često toliko intenzivnu da djeca pokazuju malo interesa za hranu, unatoč jakoj iscrpljenosti. Mišićna atrofija i hipotenzija karakteristični su, refleksi tetiva mogu se smanjiti. To ukazuje na oštećenje perifernih živaca sa smanjenjem brzine provođenja živaca i segmentarnom demijelinizacijom (Chopra i sur., 1986, Chopra i Sharma, 1992). Neurološka mikrosimptomatika pojavljuje se mnogo češće kod djece s lošom prehranom nego kod one koja su dobro hranjena (Agarwal i sur., 1989.). CT pregledom može se otkriti atrofija mozga i potvrditi mogućnost reverzibilne atrofije, ali razina mijelinizacije koja odgovara dobi (Gunston i sur., 1992). MPT potvrđuje česti razvoj opće atrofije i pokazuje dilataciju ventrikula u teškim slučajevima (Odabas i sur., 2005b).

Zabilježene su nespecifične promjene na EEG-u (Agarwal i sur., 1989.) i utvrđeno je tipično povećanje latentnog razdoblja slušnih evociranih matičnih potencijala (Odabas i sur., 2005a).

b) Neurološke komplikacije liječenja proteinsko-kalorijskom pothranjenošću (BKNP). Do 20% djece s BKNP-om doživi neurološke probleme unutar 3-7 dana nakon početka normalne prehrane. U većini slučajeva to je ograničeno letargijom, ali u rijetkim slučajevima su zabilježene koma i čak smrtni slučaj. Ovaj sindrom može biti posljedica zatajenja jetre s preopterećenjem proteina atrofirane jetre..

Neki bolesnici s BKNP-om imaju drhtanje velikih razmjera („tresenje kvashe“), mioklonus, bradikineziju i krutost jedan do nekoliko tjedana nakon što su nastavili s hranjenjem proteinima (Thame i sur., 1999). Tan i Onbas (2004) izvijestili su o masivnom miokloniju, koji je vjerojatno povezan s nastavkom hranjenja i popraćen mijelinolizom središnjeg mosta kod djeteta s kwashiorkorom. Ovaj se sindrom obično riješi u roku od nekoliko dana ili tjedana. Tremor je obično generaliziran, ali ponekad su vidljivi lokalni drhtaji i zbog toga se mogu pojaviti poteškoće u razlikovanju od epileptičnih trzaja, osobito od djelomične kontinuirane epilepsije. Mehanizam sindroma nije poznat. Predložena je uloga nedostatka magnezija, a terapija magnezijem pomogla je bržem oporavku.

Sindrom se može primijetiti i u slučajevima obnove prehrane zbog dugotrajne proljeva (osobna opažanja). Sindrom može biti popraćen megaloblastičnom anemijom. Veza između ovog sindroma i sindroma infantilnog spazma primijetili su autori u Indiji (Garewal i sur., 1988) i treba ga proučiti; potonji je povezan s nedostatkom vitamina B12 u 87% slučajeva i razvija se u djece s lošim hranjenjem u 82%. To obično podrazumijeva značajan stupanj mentalne retardacije, unatoč terapiji vitaminom B.12.

Ostale komplikacije liječenja uključuju trombozu vene kave zbog dugotrajne kateterizacije koja uzrokuje povišen intrakranijalni tlak. U nekim slučajevima, povišen T1 signal iz bazalnih ganglija otkriva se na MRI kod pacijenata koji su u potpunosti parenteralno hranjeni (Mirowitz i sur., 1991). To se može pripisati toksičnosti magnezija (Barron i sur., 1994.).

c) Produljeni učinak proteinsko-kalorijske pothranjenosti (BKNP) na razvoj živčanog sustava. Pokazano je da prekomjerna proteinsko-kalorijska neuhranjenost (BKNP) dovodi do sporijeg rasta mozga i poremećaja ponašanja u eksperimentalnih životinja i kod ljudi (Winick, 1969). Međutim, kod ljudi je ulogu pothranjenosti teže procijeniti, jer su pothranjena djeca također izložena drugim nepovoljnim stanjima; gužva, loša higijena, infekcije, nedostatak obrazovanja i njege i takvi čimbenici imaju kumulativni učinak. Međutim, rast glave, koji odražava rast ljudskog mozga (Bartholomeusz i sur., 2002), zasigurno je usporen kod djece s teškom pothranjenošću (Stoch i sur., 1982), a djetetova mala dob u vrijeme ekskomunikacije ima veći utjecaj na opseg glave. Doživljavanje rasta mozga može se dogoditi tijekom obnove prehrane tijekom prve ili dvije godine života, ali ne i kasnije, čak i ako visina i težina narastu (Stoch i sur., 1982). CT i MRI potvrđuju prisutnost atrofije u temporoparietalnim regijama na obje strane bolesnika s kwashiorkorom, što se može pratiti do rane odrasle dobi. Međutim, ovo je uglavnom reverzibilno (Gunston i sur., 1992).

Obnova rasta može biti tako brza da postoji različitost šavova lubanje. Čak i mala veličina glave ne znači nužno smanjenje broja neurona, budući da neuroni predstavljaju samo mali dio ljudskog mozga (Dobbing, 1981), iskustvo pokazuje da mikrocefalija korelira s niskim IQ-om i poteškoćama u učenju (Gillberg i Rasmussen, 1982) i da je rast mozga prerano rođena mala masa odličan je prognostički znak kasnog IQ-a (Hack i Breslau, 1986). Postoje dokazi da su intelektualne vještine u bolesnika s proteinsko-kalorijskom pothranjenošću (BKNP) niže nego u djece s normalnom prehranom (Galler i sur., 1987; Agarwal i sur., 1995), iako su ostali faktori poput roda, obrazovanja i kućno okruženje u tom pogledu može igrati ulogu u većoj ili manjoj mjeri od prehrane. Oštećene su i fine motoričke sposobnosti (Colombo i sur., 1992). Poznato je da pothranjenost u dobi od 1-2 godine ima manji učinak na konačni IQ u odnosu na raniju proteinsko-kalorijsku pothranjenost (BKNP). Pojašnjenje mnogih čimbenika koji uzrokuju zastoj u razvoju nehranjene djece je teško zbog nedostatka stimulacije koja je identificirana kao mogući uzrok. Usporedna studija četiri skupine (dopunjena, potaknuta, nadopunjena i stimulirana i kontrolirana) pokazala je značajno veći učinak komplementa i stimulacije istodobno s zasebnim prijedlogom (Grantham-McGregor i sur., 1991.) i Colombo i sur. (1992.) utvrdili su da se razvoj živčanog sustava u posvojene djece koja su imala BKNP vratio na normalnu razinu, pokazujući tako reverzibilnost stanja i vrijednost stimulacije od strane vanjskog okruženja.

Latentnija pothranjenost može se pojaviti i ostati nedijagnosticirana u djece, posebno kod prijevremeno rođene djece zbog akutne neonatalne bolesti (Embleton i sur., 2001; Hulst i sur., 2006). Nedavna istraživanja pokazala su da takva djeca imaju nakupljanje energetskog deficita tijekom akutnog razdoblja bolesti i da unos energije na više preporučenoj razini vodi poboljšanju ukupnog rasta i rasta glave (Brandt i sur., 2003; Dabydeen i sur., 2008) i mogu poboljšati osnovnu moždanu funkciju i IQ u djece s neonatalnim oštećenjem mozga (Lucas i sur., 1998; Brandt i sur., 2003). Ovi podaci naglašavaju potrebu za sustavnim nadzorom unosa kalorija u takve djece, jer odgovarajući unos energije može spriječiti neke posljedice neonatalnih problema..

Urednik: Iskander Milewski. Datum objave: 16.1.2019

Manjak proteina

Manjak proteina u tijelu je bolan proces uzrokovan neravnotežom između stvaranja i razgradnje proteina u odraslih i nedovoljne akumulacije proteina u rastućem organizmu.

Alimentarni deficit proteina javlja se s malim udjelom proteina u hrani (kvantitativni nedostatak) ili prevladavanjem proteina niske biološke vrijednosti koji imaju manjak esencijalnih aminokiselina (kvalitativni nedostatak). Istodobno, prehrana može zadovoljiti potrebe tijela za energijom zbog ugljikohidrata i masti. Djeca su posebno osjetljiva na gladovanje proteinima. Teški stupanj (stadij) nedostatka alimentarnog proteina - kwashiorkor - opažen je uglavnom u djece u dobi od 1 do 5 godina, posebno nakon prestanka hranjenja majčinim mlijekom. Kwashiorkor se javlja i u dojenčadi koja se loše hrani umjetnim hranjenjem, rjeđe u odraslih. U Rusiji kwashiorkor ne nalazimo, ali je još uvijek čest među djecom zemalja u razvoju, Afrike, Azije, Srednje i Južne Amerike, posebno ako se hrana sastoji od tropskih gomolja poput slatkog krumpira, kao i banane, saga i drugog povrća i voća u nedostatku životinja proizvodi i mahunarke. Ova se bolest također bilježi među najsiromašnijim segmentima stanovništva drugih zemalja. Kwashiorkor - tipična socijalna bolest uzrokovana teškim ekonomskim uvjetima.

Blaga i umjerena ozbiljnost nedostatka proteina može se pojaviti kod pojedinaca iz razloga koji nisu povezani s materijalnim potrebama. Ti su uvjeti mogući kod reda vegetarijanaca koji jedu samo biljnu hranu ograničenog asortimana, u slučaju loše prehrane djece i adolescenata zbog nedovoljne kontrole roditelja i medicinskih radnika, kada povećana potreba za proteinima nije zadovoljena, na primjer, tijekom trudnoće i kada se samo-liječe fiziološki neopravdanim listovima, s jednostranom prehranom ugljikohidrata i masti koja troši konditorije i druge proizvode koji su siromašni visokokvalitetnim proteinima. Manjak proteina u prehrani karakterističan je za mnoge alkoholičare.

Manjak proteina u tijelu može biti uzrokovan različitim bolestima, to jest ne može biti izravno povezan s prehrambenim faktorom. Kršenja probave i apsorpcije proteina moguća su kod bolesti probavnog sustava, posebno crijeva. Povećana konzumacija ili povećani gubitak proteina karakterističan je za tuberkulozu i mnoge druge infekcije, ozbiljne ozljede i operacije, velike opekline, maligne novotvorine, bolesti bubrega (nefrotski sindrom), bolesti štitnjače (hipertireoza), masivan gubitak krvi itd. Manjak proteina može nisko proteinska dijeta za bolesti bubrega i jetre koje se pretjerano produžuju ili nepravilno sastavljaju u smislu kvalitete proteina. Posebno se ističu nasljedni poremećaji u tijelu u korištenju određenih aminokiselina prehrambenih proteina. Razmatranje ovih oblika nedostatka proteina nadilazi prehrambene bolesti. Međutim, treba imati na umu da za svaku bolest odgovarajuća prehrana obogaćena visokim stupnjem proteina može umanjiti ili spriječiti nedostatak proteina u jednom ili drugom stupnju..

Manjak proteinsko-energetske energije

Specifičan uzrok protein-energetske insuficijencije tijela (BEN) je kvantitativno i kvalitativno neispravna prehrana općenito: produljena neusklađenost energetske vrijednosti hrane s energetskom potrošnjom tijela i nedovoljnom potrošnjom svih hranjivih sastojaka: bjelančevina, masti, ugljikohidrata, vitamina, minerala.

Teška razina (stadijuma) BEN - alimentarne ludosti. Studije domaćih i stranih znanstvenika uvjerljivo su pokazale da je nedostatak bjelančevina, posebno punokrvnih životinjskih proteina, na pozadini smanjenja kalorijskog sadržaja hrane. O tome svjedoče podaci studije ove bolesti u blokiranom Lenjingradu tijekom Velikog domovinskog rata. Pothranjenost energijom pogoršava nedostatak bjelančevina u hrani, jer se proteini počinju trošiti kako bi pokrili potrošnju energije. Pored toga, asimilacija proteina primljenih s hranom ometa se s nedovoljnim unosom kalorija. To dovodi do gubitka proteina u tijelu..

BEN je mnogo češći od selektivnog nedostatka proteina. Osim toga, deficit proteina često se pretvara u protein-energetski nedostatak, uključujući prijelaz kwashiorkor-a u prehrambeni ludilo i obrnuto. Zbog toga se deficit proteina može smatrati i posebnim oblikom i kao sastavnim dijelom BEN-a. U domaćoj literaturi BEN se često naziva "alimentarna distrofija" ili "alimentarna iscrpljenost". Za označavanje BEN-a kod male djece u pedijatriji koristi se naziv "neuhranjenost". Hipotrofiju djece mogu uzrokovati ne samo prehrambeni čimbenici, već prehrambena hipotrofija uglavnom odgovara pojmu BEN.

U prisutnosti mnogih uobičajenih karakteristika u klinici BEN i nedostatka proteina, postoje neke razlike između njega. Primjerice, prehrambena nesanica češća je u djece mlađe od 1 godine, a kwashiorkor se nalazi u djece u dobi od 1 do 5 godina. Ako se sva smrt djece mlađe od 5 godina od BEN-a u Južnoj Americi uzme kao 100%, tada mlađi od 1 godine 5% umre od kwashiorkor-a, 31% umre u dobi od 1-5 godina, a od majčinog ludila mlađeg od 1 godine - 25%, a u dobi od 1-5 godina - 18%. Uz alimentarnu senilnost, veći su gubici tjelesne težine nego kod kwashiorkor-a. S kwashiorkorom djelomično se čuva potkožna masnoća, dok s alimentarnom senilnošću izostaje. Za kwashiorkor specifični su izraženi edemi, teška oštećenja jetre, kože, kose itd. Međutim, između ovih bolesti ne postoji oštra granica, a srednji (mješoviti) oblici se često javljaju. Na primjer, kod nedovoljnog dojenja dijete razvija hranjivu senilnost, a kada se dijete prebaci na umjetno hranjenje s prevladavanjem ugljikohidrata, moguć je prijelaz na kwashiorkor.

BEN je najčešća prehrambena bolest, koja predstavlja izuzetno ozbiljan medicinski i socijalni problem našeg vremena. U carskoj Rusiji BEN je bio rasprostranjen i često je imao karakter epidemije i neuspjeha usjeva, prirodnih katastrofa, za vrijeme rata, sada su u našoj zemlji uklonjeni uvjeti za pojavu alimentarnog BEN-a. Međutim, više od 500 milijuna ljudi koji žive u zemljama u razvoju pate od BEN-a zbog neuhranjenosti. Visok morbiditet i smrtnost djece, niski očekivani životni vijek u mnogim zemljama svijeta najvećim su dijelom posljedica eksplicitnog ili latentnog BEN-a. Uz to, BEN dovodi do poremećaja tjelesnog i do određene mjere mentalnog razvoja djece. Prevalencija BEN-a izravno ovisi o prosječnom udjelu kalorija i udjelu bjelančevina, posebno u životinjama, u prehrani stanovništva pojedinih zemalja, u prosjeku 1 osobe. dnevno, energetska vrijednost prehrane iznosi 60 kcal za ekonomski razvijene zemlje, 2156 kcal za zemlje u razvoju, ukupna količina proteina dnevno je 90 g, odnosno 58 g, sadržaj životinjskih proteina je 44 g, odnosno 9 g. U nekim je zemljama pothranjenost izraženija, a u Somaliji je kalorični sadržaj prehrane po stanovniku dnevno 1780 kcal, a ukupna količina proteina 52 g, u Indiji 1810 kcal, odnosno 45 g proteina. Slični primjeri pothranjenosti koji vode do PEN-a mogu se dati u mnogim drugim zemljama svijeta. U tim se zemljama prehrana i rasprostranjenost BEN-a u pojedinim populacijskim skupinama također razlikuju. U zemljama koje su udaljene jedna od druge kao što su Brazil, Tunis i Indija, 20% najsiromašnijih ljudi ima kalorije i proteine ​​u ishrani po 1 osobi. dnevno je upola manje od 10% bogate manjine. Ovo još jednom ukazuje na društvenu suštinu pojave BEN-a. Prema WHO-u, u zemljama Azije, Afrike, Srednje i Južne Amerike u prosjeku 3% djece mlađe od 5 godina pati od teškog BEN-a, a 20% umjereno teških (umjereno). To iznosi oko 100 milijuna djece. Svjetlo BEN je mnogo češće. Blagi BEN pod utjecajem infekcija i drugih bolesti brzo postaje ozbiljniji. Međutim, čak i blagi, istrošeni oblici BEN oslabljuju tijelo i smanjuju njegovu otpornost na nepovoljne čimbenike okoliša. U nekim zemljama žestoki i umjereni BEN prelazi gore navedene vrijednosti. Na primjer, u Africi su je primijetili kod djece mlađe od 5 godina, u Kamerunu u 41%, u Gani u 45%, u Senegalu u 32%. BEN je rjeđi u europskim zemljama. U 7% slučajeva BEN je glavni uzrok smrti djece mlađe od 5 godina u zemljama u razvoju i kapitalističkim zemljama. U 53% slučajeva BEN je dodatni razlog koji uzrokuje smrt djece od drugih bolesti (infekcije, prehlade itd.). U teškom BEN-u, čak i u klinici, umire 15-20% ili više djece. Kod preživjelih je oštećen fizički razvoj i moguća je mentalna zaostalost. BEN, uključujući njegove teške stupnjeve, javlja se ne samo kod male djece, već i kod djece školske dobi i odraslih. U nekim zemljama Azije i Afrike za vrijeme „gladnih sezona“ (prije žetve), posebno s lošom berbom, BEN se otkriva u 20 do 70% stanovništva. Trudnice i dojeće žene su u tom pogledu vrlo ranjive. BEN tijekom trudnoće utječe na novorođenčad koja kasnije lako razvijaju BEN čak i s malim odstupanjima od uobičajene prehrane.

Manjak proteina i infekcije

S nedostatkom proteina u prehrani smanjuje se sposobnost tijela da stvara antitijela na infektivne agense, smanjuje se proizvodnja stanica koje apsorbiraju mikrobe, a smanjuje se i sposobnost leukocita u krvi da uništavaju mikrobe. Sve to pogoršava prirodni imunitet djetetovog tijela i povećava njegovu osjetljivost na infekcije..

To je uglavnom zbog atrofičnih procesa u timusu (gušterača) i drugih organa i tkiva u kojima se formiraju stanice odgovorne za stanični i humoralni imunitet. Također je poremećeno stvaranje nespecifičnih zaštitnih čimbenika u tijelu, na primjer, interferon, lizocim iz sline i suznu tekućinu. Normalan tijek upalnih reakcija i zacjeljivanje rana pogoršavaju se. Postupci umjetne imunosti su poremećeni: nakon cijepljenja stvaraju se antitijela i antitoksini protiv infektivnih uzročnika i njihovih toksina, na primjer, tuberkuloze, difterije, tetanusa, tifusne groznice itd., Samo za pojedine infektivne agense, posebno virus ospica, učinak cijepljenja se ne mijenja. Kao rezultat slabljenja tjelesne otpornosti često se javlja, teže je i često izaziva komplikacije upale pluća, crijevnih infekcija, tuberkuloze i drugih bolesti. Istodobni nedostatak vitamina pogoršava ove pojave. Pri ozbiljnom nedostatku proteina, mijenja se normalna crijevna mikroflora. Neki mikrobi (E. coli, Proteus, itd.) Umnožavaju se intenzivno i stječu patogena svojstva. Postoje proljev. Proljev mogu uzrokovati i dizenterični mikrobi, salmonela, crijevni virusi. Ove pojave su karakteristične za djecu nakon odvikavanja i prebacivanja u hranu s malo proteina s dovoljnom količinom kalorija, uglavnom zbog ugljikohidrata. Ovo se stanje naziva "post-proljev proljev". Na primjer, u Indiji smrt djece od proljeva iznosi oko 2% u prvoj polovici života i 5,3% u drugoj polovici nakon prestanka dojenja. Uz to, svaka infekcija doprinosi kliničkim manifestacijama latentnog nedostatka proteina, uključujući njegov prijelaz na kwashiorkor. To je posljedica promjene metabolizma tijekom infekcija, povećanja razgradnje bjelančevina u tijelu, smanjenja apetita i smanjenja apsorpcije proteina i drugih prehrambenih tvari, posebno kod crijevnih infekcija..

Uz razmatrane najkarakterističnije manifestacije pomanjkanja proteina, postoje lezije drugih organa i sustava tijela: kardiovaskularnog, respiratornog, izlučujućeg. Ozbiljnost svih razmatranih poremećaja ovisi o stupnju i trajanju nedostatka proteina u prehrani, dobi, popratnim bolestima itd. Za ozbiljni nedostatak proteina - kwashiorkor - sljedeći su simptomi najtipičniji. Djeca su apatična, neraspoložena, zatvorena, depresivna, neaktivna. Apetit je oštro smanjen. Usporavanje rasta. Zaostaci u tjelesnoj težini. Oteklina. Dijete počinje kasno hodati, čela mu ne rastu dobro. Iscrpljivanje mišića i iscrpljeni mišići, lagano očuvanje potkožne masti. Česta oštećenja kože i kose. Hiprohromna anemija. U krvi se smanjuje sadržaj proteina, posebno albumina. Gastrointestinalni poremećaji s proljevom ili poticajima. Kršenje probave hrane. Trbuh je često natečen. Jetra s pretilošću ponekad se povećava i zbija. Karakteristične su polihipovitaminoze. Bolest napreduje polako, ubrzavajući se kad se pridruže infekcije. Oporavak je također spor. Kršenja tjelesnog i mentalnog razvoja mogu trajati zauvijek. Smrt nastupa s posljedicama toksikoze, upale pluća, sekundarnih infekcija itd. Čak i tijekom liječenja u bolnici, smrt djece od kwashiorkor prosječno iznosi 15 do 20%. Uz dodatak proljeva i kršenja asimilacije hrane ili prelaska na energetski neispravnu prehranu, kwashiorkor kroz intermedijarne faze prelazi u alimentarno ludilo. Jedan slučaj kwashiorkor-a kod djece u zemljama u razvoju obuhvaća 80-100 slučajeva blagog do umjerenog nedostatka proteina. Prijelaz potonjeg u kwashiorkor često izaziva razne bolesti. U odraslih je kwashiorkor rijedak, češće s kombinacijom pothranjenosti bjelančevina i kroničnim bolestima koje dovode do smanjene apsorpcije ili povećane razgradnje proteina u tijelu. Klinička slika odgovara gore navedenim manifestacijama nedostatka proteina. Tijekom proučavanja učinaka potpunog nedostatka bjelančevina u hrani kod zdravih mladića tijekom 3 tjedna, otkriven je brzi umor, smanjena snaga mišića, suhoća i ljuštenje kože, gubitak tjelesne težine, iako je energetska vrijednost prehrane zbog ugljikohidrata i masti bila dovoljna - 3000 kcal dnevno.

Liječenje nedostatka proteina

Unošenje proteina u tijelo jedini je tretman za nedostatak proteina. S blagom i čak umjerenom težinom nedostatka proteina dovoljno je obogatiti uobičajenu prehranu kompletnim i lako probavljivim proteinima (mliječni proizvodi, jaja, riba itd.) U količinama malo većim od uobičajenih potreba tijela.

Liječenje teškog nedostatka proteina je teško zbog nedostatka apetita, smanjene izdržljivosti hrane i probavnih smetnji. U djece s kwashiorkorom sadržaj bjelančevina u prehrani prilagođava se 5-10 g na 1 kg tjelesne težine (s kalorijskim sadržajem od 120-140 kcal na 1 kg tjelesne težine). U početnom razdoblju liječenja glavni izvor proteina je obrano mlijeko. Dalje u prehranu uključuju i druge proizvode koji sadrže probavljive proteine ​​s niskim sadržajem masti. Potrebno je uvesti vitamine, proteinske pripravke, transfuziju krvi, plazme itd. Količina masti u prehrani je ograničena. Preporučljivo je koristiti posebne visoko proteinske mješavine poput "enpit".

Djelomičan post. Posljedice nedostatka proteina, masti i ugljikohidrata za tijelo. Manjak proteina i kalorija. Značajke manifestacija pomanjkanja proteina kod djece.

Djelomično gladovanje

Uz nedostatak ugljikohidrata u hrani, glavni poremećaji povezani su s povećanom ketogenezom u jetri, gdje se masti prevoze zbog njenog iscrpljivanja glikogena. Nedovoljan unos masti u energetskom smislu može se nadomjestiti ugljikohidratima i proteinima. Međutim, da bi se osigurali plastični procesi, potrebno je uvesti barem minimalnu količinu masti (5 - 6 g), koja sadrži esencijalne masne kiseline - arahidonsku, linolnu i linolensku. Također treba uzeti u obzir da vitamini topivi u mastima potiču iz masti i zbog toga je gladovanje masti neodvojivo od vitamina.

Proteinsko gladovanje se javlja u slučajevima kada količina proteina opskrbljena hranom ne osigurava dušičnu ravnotežu u tijelu. Rubnerov izodinamički zakon koji uspostavlja ovisnost tečaja o veličini životinjske površine nije primjenjiv na proteine. Da bi se osigurali plastični procesi, potrebno je uvesti proteine. Potreba proteina je promjenjiva i ovisi o fiziološkom stanju u tijelu, kao i kvaliteti unesenih proteina.

U nedostatku jedne od esencijalnih aminokiselina (arginin, histidin, leucin, izoleucin, lizin, triptofan, treonin, fenilalanin, metionin, valin), dušična bilanca postaje negativna u hrani.

Produljena neuhranjenost s pretežnim nedostatkom bjelančevina u hrani dovodi do manjka proteina i kalorija. Bila je široko rasprostranjena tijekom blokade u Lenjingradu, gdje su je nazvali alimentarnom distrofijom. Bolest je započela smanjenjem energetske vrijednosti hrane za 50%. Nedostatak kompletnog proteina, prehlade, fizičkog prekomjernog opterećenja i neuropsihološkog preopterećenja - to su glavni etiološki čimbenici prehrambene distrofije.

U tropskim i polutropskim zemljama Afrike, Indije, Srednje i Južne Amerike, ovaj se patološki proces naziva alimentarna ludost i kwashiorkor. U tim se uvjetima kronični nedostatak bjelančevina i kalorija pogoršava utjecajem nepovoljnih uvjeta okoliša (jaka insolacija, visoka temperatura, vlaga), naporan fizički rad, zarazne bolesti, osobito utječu na gastrointestinalni trakt.

U razvoju hranjivog ludila postoji dugo razdoblje "uravnoteženog posta" kada se homeostaza održava smanjenjem troškova za energiju i snižavanjem bazne stope metabolizma za 15 - 20, pa čak i 30%. Međutim, potrebu za fizičkim radom ne može se nadoknaditi kalorijskim sadržajem hrane i tada se troše vlastite rezerve tijela. Razina šećera u krvi, kolesterola i neutralne masti smanjuje se. Hipoproteinemija dovodi do edema.

Razvijaju se ascites, anemija, bradikardija, hipotenzija, poremećena je sekretorna i motorička aktivnost gastrointestinalnog trakta. Postupno, degeneracija organa i tkiva.

Kršenje sinteze hormona izraženo je u raznim endokrinopatijama. Pojavljuju se simptomi miksema, kaheksija hipofize, hipogonadizam, na dijelu živčanog sustava s alimentarnom senilnošću, pojave parkinsonizma, gubitak pamćenja; mogući raspad ličnosti, promjene moralnog karaktera. Otpornost na zarazne bolesti smanjuje se.

Alimentarna ludost kod djece, čija se potreba za proteinima povećava s godinama, razvija se brže nego kod odraslih i često je izravan uzrok smrti. Djeca s proteinsko-kalorijskom insuficijencijom zaostaju u rastu i mentalnom razvoju, imaju depigmentaciju kose, kože, gubitak mišića, hepatomegaliju, edeme. Hipovitaminoza A, D, B pogoršava razvoj bolesti.

Takvo izgladnjivanje ima posebno štetan učinak na razvoj živčanog sustava u djece u dobi od 6 mjeseci do 3 godine, kada se živčane stanice intenzivno razvijaju, vrši se mijelinacija i glikogeneza te se uspostavljaju živčane veze.

Manjak proteina u djece, pod uvjetom da u hrani ima dovoljno kaloričnog sadržaja, dovodi do bolesti koja se naziva kwashiorkor ("crveni dječak").

Manjak esencijalnih aminokiselina i vitamina dovodi do razvoja pojava karakterističnih za pellagru, beriberi.

Dugotrajni deficit proteina popraćen je inhibicijom sinteze nukleoproteina, proteina i smanjenjem aktivnosti enzima. To dovodi do smanjenja broja stanica u organima, razvoja atrofičnih procesa u koštanoj srži i organa probavnog sustava. Usporava se rast i razvoj kostiju. Apsorpcija vitamina i željeza u kanalu hrane je poremećena. Stvoreni su uvjeti za razvoj anemije, smanjuje se glavni metabolizam.

Povreda keratizacije epiderme kože i intenzivno ljuštenje kože stvorili su ime "crveni dječak". Često razvoj masne jetre. Gušterača se podvrgava hialinozi i fibrozi, u vezi s čime se smanjuje stvaranje probavnih enzima, a ponekad se razvija i šećerna bolest. Distrofične promjene šire se na bubrege, srce. Samo izbalansirana prehrana može spasiti dijete.

Mineralno gladovanje u čistom obliku može se primijetiti samo u eksperimentalnim uvjetima. S nedovoljnim unosom natrijevog klorida u životinje, gubi se apetit, poremećaji sekretornih procesa, poremećena je sinteza proteina, kao i funkcije jetre, probavnog sustava i bubrega.

Osmotski tlak u krvi opada, protok vode u stanice raste, pada krvni tlak, srčana aktivnost je poremećena, razvija se slabost mišića.

S nedovoljnim unosom kalija, razdražljivost živčanih i mišićnih stanica opada, vaskularni ton opada i pojavljuje se aritmija. Smanjeni kalcij u hrani može dovesti do tetanije; željezo - do razvoja hipokromne anemije, tkivne hipoksije; kobalt - za usporavanje sazrijevanja normoblasta i oslobađanje zrelih crvenih krvnih stanica u perifernu krv; fluor - kršenje stvaranja kostiju i razvoj karijesa; jod - razvoj endemskog guša i hipotireoza.

Gladnoća vode uzrokuje najoštrije promjene u tijelu. Već nakon 1-2 dana, životinja odbija jesti i prelazi u apsolutno gladovanje. U tijelu se aktiviraju katabolički procesi, proizvodi raspadanja se nakupljaju, razvija se intoksikacija. Životinje umiru mnogo brže nego kod potpunog gladovanja.

Jedan od oblika kvalitetnog posta je nedostatak vitamina (nedostatak vitamina, hipovitaminoza), koji može biti egzogen (zbog nedostatka ili malog sadržaja vitamina u hrani) ili endogen.

Egzogeni nedostatak vitamina može se pojaviti zbog sezonskih promjena u sadržaju vitamina u hrani, nepravilnog skladištenja i prerade prehrambenih proizvoda, u vezi s porastom potrebe za vitaminima s konstantnim sadržajem istih u hrani. Dakle, u hladnoj sezoni, tijelu može nedostajati tiamina. Na sjeveru se vjerojatnije razvija nedostatak retinola, kalciferola i vitamina skupine B. Intenzivni fizički rad povećava potrebu za vitaminima B. Uz jače znojenje (vruće trgovine) gube se u vodi topljivi vitamini. Potražnja za vitaminom povećava se zbog trudnoće i dojenja.

Endogeni nedostatak vitamina javlja se, na primjer, što krši apsorpciju vitamina u prehrambenom kanalu. To može biti posljedica nedostatka crijevne lipaze ili žuči, s kršenjem aktivnog transporta vitamina kroz crijevnu stijenku. Gladnoća vitamina pojavljuje se u ciljanim organima, što krši pretvorbu vitamina u aktivni oblik, u koencime. U ovom slučaju, kršenje sinteze apoenzima također igra ulogu, jer vitamini, u interakciji s apoencimima, pokazuju njihov specifični učinak. Manjak vitamina može se razviti i s rastom tumora, leukemijom, nekim enzimima, endokrinim bolestima (na primjer, s tireotoksikozom). Isti učinci uzrokuju unos antagonista vitamina s hranom (antivitamini), na primjer, avidin glikoprotein sadržan u sirovom bjelančevinom jaja, antagonist biotina (vitamin H).

Pojava nedostatka vitamina s istim stupnjem opskrbljenosti tijela vitaminima ovisi o sinergizmu i antagonizmu u djelovanju nekih vitamina. Dakle, sinergizam koji kasni s nedostatkom vitamina postoji između askorbinske kiseline i tiamina. Antagonisti su tokoferol i piridoksin..

Manifestacije različitih vrsta nedostatka vitamina imaju zajedničke značajke. Mnogi vitamini topljivi u vodi sastoje se od raznih koenzima, tako da nedostatak vitamina prati niz metaboličkih poremećaja. Primjećuje se smanjena tjelesna težina, imunološka reaktivnost, mišićna slabost, usporavanje rasta. Često se opaža oštećenje živčanog sustava (vitamin B1, B6, B12, PP), endokrini (nedostatak vitamina B1, B5, E), prehrambeni kanal (nedostatak vitamina B1, PP). Istodobno, prevladavajući nedostatak bilo kojeg vitamina prati kršenje specifično za ovaj vitamin..

49. Vitaminsko gladovanje. Uzroci hipovitaminoze. Manifestacije i posljedice nedostatka vitamina: masti (A, D, E, K) i topljivi u vodi (B1, B2, B6, B12, PP, C) vitamini. hipervitaminoze.

Vitamini su organski spojevi male molekulske mase koji su vitalni za normalan metabolizam u malim količinama, a koje ljudsko tijelo ne može sintetizirati. Većina vitamina u obliku koenzima dio je enzimskih sustava, sudjeluje u metabolizmu proteina, masti, ugljikohidrata i drugih vrsta. Neki vitamini (na primjer, vitamin D) pretvaraju se u tijelu u tvari slične hormonima i sudjeluju u regulaciji biokemijskih procesa. Svaki vitamin obavlja svoju specifičnu funkciju u tijelu. Kao posljedica dugotrajne odsutnosti ili nedostatka u prehrani određenih vitamina, nastaju patološki procesi zvani hipovitaminoza.

Hipovitaminoza može biti egzogena i endogena. U prvom slučaju, hipovitaminoza se razvija kao rezultat nedostatka jednog ili drugog vitamina u hrani. Endogena hipovitaminoza nastaje kao rezultat smanjene apsorpcije vitamina u gastrointestinalnom traktu ili u patologiji asimilacije i upotrebe vitamina u stanicama i tkivima tijela, kao i kod povećane tjelesne potrebe (intenzivan rad mišića, jako znojenje, klimatski uvjeti i uvjeti rada itd. ).

Svi vitamini su podijeljeni u dvije klase, topivi u vodi i topivi u masti. Sljedeći vitamini su topivi u vodi:1, NA2, NA6, NA12, PP, C, folna, pantotenska kiselina. Topivi u mastima uključuju A, E, D, K.

Vitamini topljivi u vodi

Vitamin B1

Vitamin B1 sintetizirane od zelenih biljaka i mikroorganizama. Životinje i ljudi ne sintetiziraju ovaj vitamin, dakle, oni u potpunosti ovise o njegovom primanju iz vanjskog okruženja. Vitamin je sadržan u kvascu, u klijavim membranama žitarica, a samim tim i u kruhu od jednostavnog brašna. Prerada biljnih materijala (uklanjanje mekinja) uvijek prati oštar pad razine vitamina u rezultirajućem proizvodu. Mljevena riža je, na primjer, potpuno bez vitamina..

Vitamin B uveden s hranom1 apsorbira se u tankom crijevu i već u crijevnoj stijenci, kao i u jetri i bubrezima, fosforilira se i pretvara u difosfotiamin (kokarboksilaza).

Vitamin B je posebno važan1 igra u metabolizmu ugljikohidrata. Vitamin u obliku koenzima dio je enzima piruvat dehidrogenaze, koji oksidativno dekarboksilira piruičnu kiselinu, pretvarajući je u acetil-CoA. Uz nedostatak vitamina B1 u tijelu se nakupljaju piruvat i laktat, smanjuje se sadržaj Acetil-CoA, Krebsov ciklus, usporava se formiranje acetilkolina. Visoka koncentracija piruvata toksična je za središnji živčani sustav. Posebno treba napomenuti važnost vitamina B skupine1 za funkcionalno stanje središnjeg živčanog sustava i mišićnu aktivnost. To postaje jasno kad uzmete u obzir da središnji živčani sustav gotovo svu energiju crpi iz ugljikohidrata. Kršenje B1 ravnoteža vitamina lišava središnji živčani sustav sposobnost da učinkovito koristi glukozu, istovremeno djelujući na nju s intermedijarnim metaboličkim produktima koji su toksični za mozak. Vitamin sudjeluje u prijenosu ekscitacije iz živaca na izvršni organ. Inhibira holinesterazu i na taj način pojačava djelovanje acetilkolina.

Drugi oblik koenzima vitamina B1 dio je enzima transkezolaze koji sudjeluje u razgradnji ugljikohidrata na pentoza-fosfatu, čiji je krajnji produkt riboza, nužna za sintezu nukleinskih kiselina. Kršenje stvaranja acetil-CoA iz piruvata dovodi do smanjenja proizvodnje energije u Krebsovom ciklusu.

S nedostatkom tiamina u hrani razvija se polineuritis (beriberi), čiji su glavni znakovi paraliza, zatim kontrakcija udova, posebno ruku. Morfološki otkrivena degeneracija živčanih vlakana, mijelinske ovojnice i stražnji stupovi leđne moždine.

Uz to, primjećuju se apatija, smanjeni apetit, povraćanje, dispepsija, ukočenost mišića, nestanak refleksa (plantarni, koljeni), oštećenje pamćenja.

Vitamin B1 Praćeno je inhibicijom sinteze lipida i steroida, uslijed čega se može razviti hipofunkcija niza endokrinih žlijezda, kao i kašnjenje u biosintezi proteina i nukleinskih kiselina. Bilanca dušika postaje negativna, tjelesna težina opada.

Vitamin B2 (Riboflavin)

Riboflavin je široko rasprostranjen u prirodi. Bogati izvor riboflavina su pivski kvasac i mliječni proizvodi. Dosta puno vitamina nalazi se i u jajima, posebno u žumanjku. Riboflavin se apsorbira u tankom crijevu, fosforilira se da formira flavin adenin dinukleotid (FAD).

Svi proučeni flavoproteini su redox enzimi i pripadaju grupi oksidoreduktaza, koji obavljaju funkciju transporta vodika u procesu disanja tkiva. Neki od njih su akceptori vodika iz reduciranih piridinskih nukleotidnih koenzima (NAD i NADP) i dalje ih prenose na odgovarajuće akceptore. Potonji uzimaju elektrone iz njega i prenose ih kroz sustav citohroma u molekularni kisik.

Brojni enzimi koji sadrže riboflavin uključeni su u razmjenu ostalih vitamina, posebno pantotenska kiselina, holin, piridoksin, folna i orotska kiselina. Riboflavin zajedno s piridoksinom sudjeluje u razmjeni triptofana u tijelu.

Manifestacija nedostatka vitamina B2 Povezan je sa smanjenjem intenziteta disanja tkiva, kao i s kršenjem razmjene ugljikohidrata i proteina. Potpuna odsutnost riboflavina u hrani uzrokuje akutnu ariboflavinozu. Karakterizira ga iznenadni razvoj kome i ubrzano nastupanje smrti. S djelomičnim nedostatkom riboflavina razvija se kronična bolest, karakterizirana oštećenim rastom, pojavom kožnih lezija u obliku ćelavosti i dermatitisa s ljuštenjem kože i erozije, oštećenjem oka u obliku vaskularizacije rožnice, keratitisa, a u nekim slučajevima i katarakte.

Ariboflavinoza se kod ljudi očituje prvenstveno oštećenjem jezika i usana: jezik je ljubičasto-crvene boje, hrapav, usne su bolne, s mokrim pukotinama u kutovima. Dermatitis se može razviti na vlasištu, skrotumu i drugim dijelovima tijela. Primjećuje se i glositis, popraćen peckanjem na jeziku. Karakteristične su i specifične lezije oka. Jedan od stalnih simptoma ariboflavinoze je vaskularizacija rožnice, iako se može razviti ne samo s nedostatkom riboflavina. Subjektivno, s ariboflavinozom, primjećuje se fotofobija. U teškim slučajevima su opisani konjuktivitis i keratitis..

Vitamin B6 (Piridoksin)

Vitamin B6 Rasprostranjena je u prirodi. Nalazi se u raznim mikroorganizmima, u tkivima životinja i biljaka. Najbogatiji izvor vitamina b6 su pivski kvasac, meso, riba, mlijeko, cjelovite žitarice. Relativno velika količina vitamina nalazi se u grašku i grahu. Životinje imaju puno vitamina B6 u tkivima jetre, srca i bubrega. Apsorpcija piridoksina u gastrointestinalnom traktu provodi se uglavnom u debelom crijevu kao rezultat pasivne difuzije. Iz cirkulirajuće krvi slobodni piridoksin brzo prodire u tkiva, gdje prolazi oksidaciju, zatim fosforilaciju i pretvara se u piridoksalni koenzim koji, u kombinaciji s određenim proteinima u stanicama, tvori odgovarajuće enzime. Sudjeluju u transaminaciji i dekarboksilaciji aminokiselina, u stvaranju biogenih amina.

Piridoksalfosfat obavlja jednu od važnih funkcija u razmjeni aminokiselina u prirodi sinteze hema u crvenim krvnim stanicama, sudjeluje u sintezi nikotinske kiseline iz triptofana, u sintezi CoA, arahidonske kiseline, koja je potrebna za rast i razvoj tijela. Glavni krajnji proizvod metabolizma vitamina B6 u tijelu kod životinja i ljudi - biološki neaktivna 4-piridoksilna kiselina koja se izlučuje urinom. Piridoksalni enzimi prisutni su uglavnom u tkivima s energetskim metabolizmom - jetri, bubrezima, srcu. Kod toplokrvnih životinja najveća je rezerva B vitamina6 je piridoksalfosfat koji je dio fosforilaze skeletnih i srčanih mišića.

Glavni poremećaji ove hipovitaminoze su promjene u živčanom sustavu (povećana ekscitabilnost, konvulzije) i promjene na koži pellagropodona. Promjene u središnjem živčanom sustavu objašnjavaju se kršenjem metabolizma glutaminske kiseline, iz čega se stvara gama-aminobuterna kiselina (GABA), koja ima inhibicijski učinak na neurone moždane kore. S padom razine GABA, pojavljuju se konvulzije. Odsutnost fosfopiridoksala krši pretvorbu triptofana u nikotinsku kiselinu, što dovodi do razvoja nakupljanja pellagre ksanturenske kiseline, koja sprječava stvaranje inzulina, doprinosi razvoju dijabetes melitusa. Pored toga, produljena hipovitaminoza može dovesti do razvoja mikrocitne hipohromne anemije (zbog poremećene sinteze hema), oslabljene mentalne aktivnosti, gubitka apetita, usporavanog rasta i pojave mučnine.

Vitamin B12 (Cijanokobalamin)

Uglavnom vitamin B12 ulazi u ljudsko tijelo hranom životinjskog porijekla koja potječe iz hrane. Vitamin B12 u želucu dolazi u kontakt s Castleovim "unutarnjim faktorom" vezanim za mukoproteine. U ljudi intrinzični faktor (VF) formiraju parietalne stanice sluznice fundusa želuca. WF veže vitamin B12 štiti ga od upotrebe crijevnom florom, olakšava adsorpciju i apsorpciju. U procesu adsorpcije, vitamin B kompleks12-HF se veže na specifične receptore ileuma. Nakon prolaska crijevne epitelijske barijere, vitamin B12 ulazi u krvotok, gdje se veže na proteine ​​plazme, transkobalamin-1, -2, -3. Glavno mjesto taloženja vitamina u tijelu je jetra gdje može sadržavati od 2 do 2,5 mg. Ova količina cijanokobolamina, čak i uz potpuno izostajanje prijema, dovoljna je 4-5 godina za održavanje eritroblastične hematopoeze. Vitamin B12 Ima izuzetno raznolik učinak na tijelo, katalizirajući reakcije metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata. Od svih trenutno poznatih enzima kobalamida, samo su dva pronađena u ljudima i životinjama:

Metilkobalamin u jetri pretvara folnu kiselinu u aktivni tetrahidrofolni oblik koji osigurava sintezu purinskih i pirimidinskih baza koje su dio strukture DNA. Nedostatak vitamina B12 dovodi do poremećaja proizvodnje DNK. Manjak DNK narušava staničnu diobu. Prije svega, aktivno umnožavaju stanice hematopoetskog sustava pate, a vrsta hematopoeze prelazi u megaloblastičnu. Razvija se hiperkromna anemija.

Deoksiadenilkobalamin - sudjeluje u regulaciji metabolizma masti. Potiče stvaranje jantarne kiseline iz metilmalonske kiseline. S nedostatkom vitamina B12 toksična metilmalonska kiselina akumulira se u tijelu, sinteza masnih kiselina i mijelina je poremećena, što dovodi do pojave neuroloških simptoma.

Postoje 2 oblika endogenog B12-GASTROGENSKA hipovitaminoza, čiji je uzrok odsutnost ili nedostatak unutarnjeg faktora Castlea, što dovodi do kršenja upotrebe dijetalnog vitamina B12 i enterogena hipovitaminoza zbog malapsorpcije vitamina B12 u crijevima (prisutnost široke vrpce, značajno uništavanje vitamina patološkom crijevnom mikroflorom).

Vitamin PP (niacin, nikotinska kiselina)

U prirodi se vitamin PP pojavljuje u dva oblika - u obliku nikotinske kiseline (NK) i nikotinamida (NAM), koji su prilično rasprostranjeni u biljnim i, posebno, životinjskim proizvodima. Od biljnih namirnica najbogatija su suha pivara, pekarski kvasac, heljda, proso. Vrlo bogati NK su životinjski proizvodi: perad, janjetina, teletina, jetra, bubrezi i srce. Niacin je jedan od najstabilnijih vitamina za čuvanje i kuhanje. NK i NAM koji ulaze s hranom apsorbiraju se u fundus želuca i cijelog tankog crijeva. U uvjetima akutnog nedostatka NK i NAM, tkiva mogu sintetizirati NAM iz triptofana. Gotovo sav vitamin PP prisutan u tkivima i tekućinama životinja i ljudi uključen je u strukturu koenzima NAD i NADP, koji zajedno s apoenzimima kataliziraju redoks reakcije staničnog metabolizma, NAD i NADP nalaze se u svim stanicama tijela životinja i biljaka.

Najvažnija funkcija nikotinamidnih koenzima je sudjelovanje u prijenosu vodika iz oksidirajućih supstrata do enzima flavina u procesu staničnog disanja. Dakle, koenzimske funkcije NAD i NADP očituju se uglavnom u redoks reakcijama, u reverzibilnom dodavanju vodikovog atoma i stvaranju ATP-a. Uz nedostatak NK razvija se pellagra čiji su glavni znakovi dermatitis, oštećenje gastrointestinalnog trakta (proljev) i demencija (demencija).

Klinička slika pellagre uključuje sljedeće pojave: letargija, apatija, slabost u nogama, umor, vrtoglavica, razdražljivost, nesanica, blijedost i suhoća kože, smanjeni apetit, gubitak težine, smanjena otpornost tijela na infekcije i smanjena radna sposobnost. Najraniji klinički simptomi pellagre su proljev i promjene u usnoj šupljini. Promjene u jeziku vrlo su karakteristične. Na početku su rubovi i vrh jezika svijetlo crveni. Postupno, crvenilo prelazi preko cijelog jezika, a izgleda sjajno, kao da je lakirano. Uz to, postoje i pojave iz crijeva: nadutost, tutnjava, proljev. Neko vrijeme nakon nastanka proljeva pacijenti primjećuju pojavu simetričnih crvenih mrlja na koži (pellagrični eritem). Često se nalazi na otvorenim dijelovima tijela: stražnjem dijelu ruke, stopala, vrata, lica, posebno na nosu, obrazima, čelu i oko usta. Kod djece, eritem lica prelazi s akutnim edemom i jakom boli. Uz nekomplicirani eritem, za nekoliko dana započinje pityriasis, žumanjčno-smeđi piling. S razvojem bolesti opažaju se duboke disfunkcije središnjeg i perifernog živčanog sustava: buka i zujanje u ušima, poremećaj okusa, jak svrbež, glavobolja, bol u kralježnici, ekstremitetima, ukočenost, utrnulost, gnojni udarci, površni i duboki poremećaji taktilne i osjetljivosti na bol, neizvjestan hod, jaka adinamija, drhtanje glave i udova, pareza, atrofija mišića, nepokretnost i ukočenost. Najteža klinička slika pellagre je mentalni poremećaj. Liječenje pellagrom daje veći učinak, što prije se započne. Specifična metoda je primjena nikotinske kiseline ili njenog amida..

Vitamin C (askorbinska kiselina)

Askorbinska kiselina jedan je od najčešćih vitamina u prirodi. Izvor vitamina C su glog, crna ribizla, kupus, rajčica, agrumi, krumpir itd. U ljudima se majmuni, zamorci, askorbinska kiselina u tijelu ne sintetizira. Apsorpciju askorbinske kiseline provodi sustav krvnih kapilara u tankom crijevu, i jednostavnom difuzijom i uz sudjelovanje nosača u prisutnosti natrijevih iona. Za ulazak u stanice potreban je prijelaz askorbinske kiseline u dehidroaskorbinsku kiselinu koja se lako difundira u stanice bez potrošnje energije. Paralelno s oksidacijom askorbinske kiseline u tijelu, dehidroaskorbinska kiselina se vraća u askorbinsku kiselinu. To se događa u crvenim krvnim stanicama pod utjecajem enzima dehidroaskorbin reduktaze uz sudjelovanje reduciranog oblika glutationa. Sva tkiva ne apsorbiraju askorbinsku kiselinu jednako. Puno toga ulazi u središnji živčani sustav, bijela krvna zrnca, nadbubrežne žlijezde, srčani mišić itd. Neophodna je za normalnu sintezu i metabolizam nadbubrežnih hormona te za adekvatno funkcioniranje simpatičko-nadbubrežnog sustava. Glavna uloga askorbinske kiseline je transport elektrona i sudjelovanje u redoks procesima. Vitamin C u crvenim krvnim stanicama povećava aktivnost određenih enzima koji kataliziraju reakcije glikolize: heksokinaza, fosfoheksisomeraza i fosfoglukomutaza. Uz to, askorbinska kiselina je potrebna za stvaranje kolagena iz lepre, koji sadrži vrlo veliku količinu hidroksiprolina. Sada je utvrđeno da je askorbinska kiselina uključena u hidroksilaciju prolin-kolagena, jača vaskularnu bazalnu membranu i to pomaže u održavanju normalne propusnosti kapilara. Vitamin C ima antitoksični učinak u toksičnim lezijama jetre, sudjeluje u detoksikaciji histamina, u sintezi interferona, olakšava prehlade, ima antitoksični učinak u toksičnim lezijama jetre i sudjeluje u detoksikaciji histaminom. U sintezi interferona olakšava se tijek prehlade, jer potiče apsorpciju željeza u gastrointestinalnom traktu; ima antisklerotski učinak, jer smanjuje biosintezu i povećava razgradnju kolesterola.

Glavni simptomi nedostatka vitamina C: povećana krhkost krvnih kapilara, opća slabost, apatija, povećani umor, smanjeni apetit, usporavanje rasta, povećana osjetljivost na infekcije, blijede desni, njihovo oticanje, labavost, krvarenje prilikom pranja zuba. U uznapredovanim slučajevima skorbut povećava učinak gingivitisa, labavi i ispadaju zubi. Kako se razvija scorbut, na stražnjici se nalaze crvenkasto-plavkaste mrlje, potkožne krvavice na nogama. Kao rezultat krvarenja u debljini mišića, opaža se njihova bol i ukočenost. U teškim slučajevima zahvaćeni su unutarnji organi (hemoptiza, nespecifična pneumonija, pogoršanje procesa tuberkuloze). Razvija se otkucaji srca, javlja se kratkoća daha, dolazi do slabljenja otkucaja srca, srčani zvukovi su gluhi. U maloj djeci tuga se manifestira u posebnom obliku - u obliku Muller-Barlove bolesti. Značajke bolesti: bol udova tijekom pokreta, oticanje dijafize, anksioznost djeteta, produljeno subfebrilno stanje. U teškim slučajevima mogu se pojaviti krvarenja u očnim utičnicama, kapcima i lubanjama. Na koži petehijalni osip male veličine. Hematopoeza je oslabljena: količina hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca se smanjuje, trombocitoza nije rijetka. Razvija se trajna leukocitopenija..

Vitamin P (bioflavonoidi)

Vitamin P nalazi se u agrumima (posebno u kore), crnoj ribizli, u lišću čaja, borovnica i drugim tvarima s P-vitaminskim djelovanjem, koje nazivamo BIOFLAVONOIDI. Vitamin P tvori redoks sustav s askorbinskom kiselinom, istodobno promičući fiziološke učinke vitamina C. Glavna funkcija vitamina P je reguliranje otpornosti i propusnosti vaskularne stijenke. Trenutno se vitaminski pripravci naširoko koriste u kliničkoj praksi ne samo za liječenje nedostatka vitamina, već i za mnoge druge bolesti praćene porastom vaskularne propusnosti i smanjenjem njihove otpornosti.

Bioflavinoidi i askorbinska kiselina utječu na vaskularnu propusnost, utječu na sustav hijaluronske kiseline-hialuronidaze. Bioflavinoidi imaju inhibitorni učinak na hijaluronidazu, sukcinat dehidrogenazu i ostale enzime. Bioflavonoidi štite askorbinsku kiselinu od oksidacije, a također obnavljaju dehidroaskorbinsku kiselinu u askorbinsku kiselinu uz sudjelovanje glutation. Predstavljeni podaci omogućuju nam da razgovaramo o prisutnosti veze u mehanizmu fiziološkog djelovanja bioflavinoida i askorbinske kiseline. Priroda ove veze leži u sposobnosti fluonoidnih tvari da pojačaju biološki učinak askorbinske kiseline, očito zbog zajedničkog sudjelovanja u disanju tkiva..

Donedavno, glavni pokazatelji nedostatka P-vitamina su smanjena otpornost i povećana propusnost kapilara. Smanjena otpornost ili krhkost kapilara otkriva se mehaničkim djelovanjem na njih, što može uzrokovati ruptura stijenke kapilare i stvaranje točkastih krvarenja - petehije. Koncept "povećane propusnosti kapilara" znači kršenje strukture kapilarne stijenke, zbog čega ona postaje propusna za veće od normalnih čestica, na primjer molekule proteina ili crvenih krvnih stanica. Da bi se utvrdila otpornost kapilara u ljudi, usvojen je konzervirani test Nesterova.

Vitamin B3 (Pantotenska kiselina)

Pantotenska kiselina je rasprostranjena u prirodi. Sintetiziraju ga zelene biljke i mikroorganizmi: kvasac, mnoge bakterije, uključujući crijevnu floru sisavaca, gljivice. Pantotenska kiselina posebno je bogata životinjskom jetrom, bubrezima. Jaja, kavijar, meso. Specifična funkcija pantotenske kiseline u metabolizmu je ta što je ona nezamjenjiva komponenta koenzima A. Ovaj koenzim igra ključnu ulogu u metabolizmu, sudjelujući u provedbi biokemijskih procesa kao što su oksidacija i biosinteza masnih kiselina, oksidacijsko dekarboksilacija keto kiselina, u ciklusu limunska kiselina, biosinteza steroida, neutralnih masti, fosfatida, porfirina, acetilkolina, itd. U svim tim procesima koenzim A djeluje kao međupredmetni akceptor i nositelj različitih kiselinskih ostataka (acil), tvoreći takozvane acilane derivate koenzima A (acil-CoA). Uzroci hipovitaminoze: suzbijanje mikrobne sinteze ili povećana potreba za pantotenskom kiselinom (hladnoća, fizički stres, zračenje, zarazne bolesti itd.)

Glavne manifestacije produljenog nedostatka pantotenske kiseline kod ljudi i životinja mogu uključivati ​​sljedeće: opću depresiju, letargiju, anemiju, usporavanje rasta, gubitak težine. Do ovog razdoblja primjećuje se razvoj peckanja na nogama (trnce, utrnulost u nožnim prstima, zatim bolovi poprimaju peckanje), razvoj kome i, u naprednijim slučajevima, moguć je smrt. Može doći do poremećaja gastrointestinalnog trakta: gubitak apetita, hemoragični gastroenteritis, kolitis, čirevi u crijevima, prolivna proljeva, ulcerozni i nekrotizirajući glositis. Na dijelu reproduktivnih organa razvijaju se promjene: nerazvijenost genitalnih organa, resorpcija embrija, sterilnost, poremećen razvoj embrija, pojava deformiteta - mikroftalmija, hidrocefalus, hidronefroza, cijepanje nepca, oštećenja kože, kardiovaskularne anomalije; oštećenje nadbubrežne žlijezde; hemoragične promjene, atrofija i nekroza, oslabljena biosinteza steroidnih hormona; inhibicija stvaranja antitijela, što može biti povezano s oštrim povećanjem osjetljivosti na infekcije. Na dijelu krvi može doći do normocitne anemije, jer je sinteza gemme poremećena; iz živčanog sustava - degenerativne promjene.

Razvoj opisanih simptoma u jednoj ili drugoj mjeri nastaje zbog gubitka metabolizma funkcije koenzima A, čija se koncentracija u tkivima s nedostatkom pantotenske kiseline naglo smanjuje. Kršenja nadbubrežne žlijezde očito su posljedica inhibicije biosinteze kolesterola i steroidnih hormona uslijed nedostatka CoA. Promjene u živčanom sustavu mogu biti posljedica kršenja biosinteze acetilkolina i fosfolipida. Značajnu ulogu u razvoju simptoma nedostatka pantotenske kiseline može igrati kršenje procesa proizvodnje energije i biosinteze lipida. Razvoj dermatitisa može biti povezan s kršenjem razmjene vezivnog tkiva, posebno acetilacijom heksozamina i biosintezom mukopolisaharida.

Folna kiselina.

Folati su široko rasprostranjeni u prirodi. U tkivima sisavaca i ptica ne stvaraju se folati. Glavni izvor folata u prehrani ljudi je svježe povrće i bilje: salata, špinat, kupus, mrkva, rajčica, luk. Od proizvoda životinjskog podrijetla, jetra i bubrezi, žumanjak i sir najbogatiji su folatima. Iako je glavni izvor folata za ljude hranom folat, crijevna mikroflora također igra ulogu u zadovoljavanju potreba za ovim vitaminom..

Folna kiselina apsorbira se uglavnom u dvanaesniku i proksimalnom dijelu tankog crijeva. Za apsorpciju folata u tankom crijevu neophodan je enzim dehidrofolat reduktaza. Apsorbirani folat ulazi u jetru, gdje se akumulira i pretvara pod utjecajem vitamina B skupine12 u aktivnim oblicima (tetrahidrofolat). Tijelo odrasle osobe sadrži oko 7-12 mg folata, od čega otprilike 50-70% (5-7 mg) u jetri.

Folna kiselina je metabolički neaktivna. Važna kemijska značajka je sposobnost njegovog pteridinskog prstena da se smanji dodatkom 4 atoma vodika da formira tetrahidrofolatnu kiselinu (THPC). Tetrahidrofolat je biološki aktivni oblik folata. Točno je utvrđeno da su njegove koenzimske funkcije izravno povezane s prijenosom monokarbonskih spojeva, zbog čega sudjeluju u biosintezi tako važnih prekursora nukleinskih kiselina kao purin i pirimidinske baze, kao i sudjeluju u razmjeni niza aminokiselina: serin, histidin, metionin, triptofan. THFK su uključeni u biosintezu pokretne metilne skupine i to objašnjava njegov lipotropni učinak i kliničku upotrebu za uklanjanje masne jetre.

Manjak folata u ljudi uzrokuje megaloblastičnu anemiju. Megaloblastična anemija gotovo uvijek nastaje zbog nedostatka folata ili vitamina B.12,

Opći uvjeti za odabir sustava odvodnje: Sustav odvodnje odabire se ovisno o prirodi zaštićenog.