Problem protein-energetske insuficijencije na odjelu intenzivne njege kirurškog profila

Prehrambeni nedostatak i njegove posljedice, metode rane dijagnoze i korekcije proteinsko-energetskog deficita (BEN) ostaju relevantne u kirurškim bolnicama i jedinicama intenzivne njege (ICU) širom svijeta..

Brojna strana i domaća istraživanja pokazuju da je velika većina pacijenata s kirurškom patologijom već hospitalizirana u bolnicama s različitim stupnjevima prehrambenog nedostatka. Prilikom pregleda stanja prehrane u bolesnika s kirurškim profilom, primjećuje se da je od 30 do 69% bolesnika primljeno u kliniku s prehrambenim nedostatkom IIII stupnja i zahtijevaju obveznu prehrambenu terapiju.

Postoje također pouzdani podaci koji govore da se, ovisno o patologiji, prehrambeni deficit različite težine može razviti u 20-50% kirurških bolesnika izravno u bolnici.

Prema metaanalizi 22 objavljena pregleda prehrane u 70 bolnica s kirurškim profilom tijekom prethodnih 15 godina, čimbenici rizika za prehrambeni deficit uočeni su kod 25-90% hospitaliziranih pacijenata.

Prema pregledu prehrambenih stanja bolesnika s kirurškim profilom kod 565 bolesnika, teška i umjerena pothranjenost potvrđena je u više od 30% slučajeva. Analiza je otkrila visoku razinu povezanosti između lošeg prehrambenog stanja i kliničke dijagnoze tijekom hospitalizacije, prisutnosti infekcije, malignih bolesti, dobi i duljine boravka u bolnici. Dužina boravka pacijenata u bolnici bez procjene i korekcije prehrambenog statusa negativno je utjecala na tijek i prognozu bolesti.

Dostupna literatura opisuje mnoge studije koje potvrđuju povezanost između nedostatka prehrane u kritično bolesnih kirurških bolesnika i loših rezultata liječenja..

Ispitivanjem 143 pacijenta nakon operacije gušterače otkriven je nedostatak prehrane u 88% slučajeva, težina prehrambenog nedostatka u korelaciji s učestalošću kirurške infekcije, smrtnošću i trajanjem hospitalizacije.

Unatoč širokoj geografskoj mapi studija, zaključak je uvijek jasan: pothranjenost među pacijentima s kirurškim profilom je česta - takvi pacijenti čine do 50% ukupnog broja hospitaliziranih pacijenata. Težina prehrambenog nedostatka u bolesnika nakon kirurških intervencija pouzdano korelira s dužinom boravka u jedinici intenzivnog liječenja, učestalošću zaraznih komplikacija i nezadovoljavajućim rezultatima liječenja..

Značajke tijeka proteinsko-energetskog deficita u bolesnika s kirurškim profilom

Hirurška intervencija, kao i svaka druga oštećenja, prati niz reakcija, uključujući oslobađanje hormona stresa i posrednika upale, a rezultat njihovog napredovanja je stvaranje sindroma sistemskog upalnog odgovora, koji ima vodeću ulogu u stvaranju kritičnog stanja.

U bolesnika kirurškog profila u kritičnom stanju, razvoj metaboličkih poremećaja događa se u pozadini naglog porasta brzine metabolizma, visokih gubitaka proteina i energije i elektrolita, uključujući kroz velike površine rana. Prema literaturi, pacijent sa sepsom gubi do 1 kg tjelesne težine dnevno.

Najizraženije stresne reakcije očituju se u ranom postoperativnom razdoblju, kada je pacijent podvrgnut produljenim kombiniranim i istodobnim kirurškim zahvatima koji su posebno traumatični - sanitarne operacije za nekrotizirajući pankreatitis, difuzni peritonitis, crijevne fistule, masivne radikalne kirurške intervencije za uobičajenu onkopatologiju.

To dovodi do značajnog porasta kataboličkih procesa u postoperativnom razdoblju. Izvana ne dolaze hranjive tvari i pacijentovo tijelo i dalje oslobađa veliku količinu proupalnih citokina u sistemsku cirkulaciju, s napredovanjem sindroma sistemskog upalnog odgovora i pojačanim kataboličkim procesima.

Kataboličku fazu metabolizma karakterizira prevladavanje raspada proteina nad njegovom sintezom i progresivno povećanje negativne ravnoteže dušika. Postoje dokazi da ako izražena negativna ravnoteža dušika zbog nedovoljnog unosa dušika (proteina) izvana traje duže od 2-3 tjedna, može pouzdano dovesti do razvoja sindroma zatajenja više organa (PON) i smrti pacijenta. Zbog toga je vrlo važno da se sinteza proteina akutne faze, stvaranje leukocita, fibroblasta, kolagena i ostalih tkivnih komponenti oštećenog područja osiguraju uglavnom zahvaljujući kvalitetnoj hranjivoj potpori (NP).

Razvoj BEN značajno utječe na pokazatelje humoralnog imuniteta zbog značajnog smanjenja razine imunoglobulina G u krvi, što se može izraziti povećanjem učestalosti razvoja i težinom gnojno-septičkih komplikacija. U međuvremenu, NP pomaže u ograničenju gubitka proteina, sinteze proteina u mišićnom tkivu i, što je najvažnije, u jetri, u kojoj se sintetiziraju proteini akutne faze, te u imunološkom sustavu, osiguravajući stvaranje bijelih krvnih zrnaca - stanica koje igraju važnu zaštitnu ulogu.

Nedavna istraživanja pokazala su da su u bolesnika s kirurškim profilom u kritičnom stanju, posebno nakon kirurških intervencija na trbušnim organima, morfofunkcionalne gastrointestinalne lezije, definirane kao sindrom crijevne insuficijencije (SKN), od velike važnosti u nastanku metaboličkih poremećaja i PON sindroma..

Promatranja i rad domaćih i stranih znanstvenika pokazali su da se s SKN-om razvija iscrpljivanje enterocita, mijenja se mikroflora i dolazi do ishemije crijevne stijenke, a ulazeći hranjivi supstrati stimuliraju rast i obnavljanje staničnih elemenata sluznice, uslijed izravnog ulaska u nju, aktiviraju enzimatsku aktivnost probavnih sokova, crijevnih hormoni i pojačavaju mezenterijski protok krvi. Stoga se rana enteralna prehrana (EP) može smatrati jednim od glavnih sastojaka prevencije stresa..

Crijevo nije samo organ koji opskrbljuje tijelo hranjivim tvarima, već mu treba osigurati kompletne hranjive tvari za održavanje metaboličkih, imunoloških, endokrinih i barijernih funkcija. Enteralna primjena hranjivih supstrata aktivira i održava morfofunkcionalno stanje mikrovilli membrana enterocita, koji igraju glavnu ulogu u parietalnoj probavi.

Sve promjene u metabolizmu pacijenta u kritičnom stanju mogu se smatrati zaštitom od potrošnje proteina, usmjerene na opstanak pacijenta. Međutim, ti procesi, kao što je vidljivo iz gore navedenog, nisu neograničeni. Stoga je zadatak liječnika adekvatna, pravovremena dijagnoza ovih promjena i učinkovita terapija pomoću različitih metoda NP.

Kritični bolesnici s klinički potvrđenim nedostatkom proteina i energije nakon operacije zahtijevaju klinički i laboratorijski nadzor pokazatelja nutritivnog stanja..

Izravna je povezanost između prehrambenog statusa pacijenata i njihove smrtnosti - što je veći manjak energije i proteina, to češće imaju ozbiljan PON i smrt.

Procjena potrošnje energije i zahtjeva za osnovnim hranjivim tvarima

Od najveće je važnosti identifikacija specifičnih markera koji mogu pomoći u prepoznavanju znakova formiranja prehrambenog deficita prije njegovih izraženih kliničkih manifestacija. Rano otkrivanje prehrambenih nedostataka smatra se jednom od ključnih točaka u liječenju pacijenta nakon operacije. Potrebno je uzeti u obzir pokazatelje nutritivnog stanja zajedno s pokazateljima funkcija vitalnih organa i općim kliničkim istraživanjima..

Kirurški bolesnici s ozbiljnom prehrambenom insuficijencijom trebaju stalno praćenje stvarnih potreba za energijom i proteinima. U ovoj skupini potrebno je polako i postupno povećavati kalorijski sadržaj i proteinsku komponentu prehrambenih programa kako bi se izbjegao razvoj takozvanog sindroma rafiniranja (sindrom obnove), čiji je razvoj povezan s teškim metaboličkim i hemodinamičkim poremećajima..

Odlaganje početka prehrambene podrške dovodi do pojave i napredovanja energetskog deficita koji se u budućnosti ne može nadoknaditi. Optimizacija isporuke energije koja uključuje individualizaciju i prilagođavanje pacijentovog dnevnog stanja relativno je nov i važan koncept u modernoj intenzivnoj njezi kritično bolesnih kirurških bolesnika.

U praksi kliničke prehrane u ICU-u mogu se primijeniti dvije glavne metode za utvrđivanje stvarne potrebe pacijenta za energijom..

Raširena i dostupna metoda je primjena Harris - Benedikt jednadžbe koja se temelji na antropometrijskim podacima pacijenta (spol, dob, težina i visina). Trenutno se ta jednadžba, dopunjena velikim brojem koeficijenata preciziranja, naziva stvarnom, odnosno stvarnom, potrošnjom energije. U bolesnika s kirurškim profilom s akutnim i kroničnim bolestima, trošak energije u mirovanju prelazi vrijednosti dobivene proračunom koristeći Harris - Benedikt jednadžbe za muškarce i žene. Ozbiljnost hipermetabolizma može varirati, ali u prosjeku se metabolička stopa povećava na 110-120% izračunatog nivoa, nakon opsežne operacije i sepse, pa do 180% s teškim kombiniranim ozljedama.

Najtočnija metoda ("zlatni standard") u ICU je neizravna kalorimetrija. Osnovno fiziološko načelo metode: proračun potrošnje energije ovisi o mjerenju potrošnje kisika (VO2) i proizvodnje ugljičnog dioksida (VCO2) i odražava energetske potrebe na staničnoj razini, izmjena plinske respiratorne smjese je u ravnoteži s izmjenom plina unutar mitohondrija, čime se neizravno mjeri oksidativne fosforilacije. Energetske potrebe ekstrapoliraju se pomoću Weir-ove jednadžbe.

Metoda vam omogućuje izračunavanje vrijednosti respiratornog koeficijenta (RK), omjera oslobođenog ugljičnog dioksida prema kisiku koji tijelo troši po jedinici vremena (VCO2 / VO2), vrijednosti koja karakterizira procese oksidacije energetskih supstrata u tijelu. RK je 1 s čistim metabolizmom ugljikohidrata, s čistim sagorijevanjem masti - 0,7. Prosječna uravnotežena vrijednost RK-a je približno 0,80,85. U uvjetima stresa i hipermetabolizma sindrom, proizvodnja CO2 prelazi potrošnju O2, tako da RK poraste na vrijednosti iznad 1.

Međutim, ova metoda ima i niz pogrešaka zbog ozbiljnosti pacijentovog stanja, upotrebe adrenomimetika u liječenju, temperaturne reakcije, zimice, sindroma kapilarnog curenja, upotrebe dušičnog oksida (NO), mišićnih relaksana, opioida, benzodiazepina.

Prema većini domaćih, europskih i sjevernoameričkih stručnjaka, potražnja za energijom kreće se od 25-35 kcal / kg / dan.

Sve hranjive tvari pravilno se dijele na davatelje energetskog materijala (lipidi, ugljikohidrati) i davatelji plastičnog materijala (aminokiseline i proteini). Samo kombinirana primjena davalaca energije i plastičnog materijala omogućava nam da sintezu proteina postignemo kao krajnji rezultat prehrambene podrške. Također je važan omjer kalorija dušik / ne-protein koji bi trebao biti 1: (150-130) u situacijama s umjereno povećanom bazalnom metabolizmom i 1: (100-120) na pozadini hipermetabolizma.

Prema većini studija, kod kritično bolesnih bolesnika potrebna je proteina 1,5-2,0 g / kg idealne tjelesne težine. Potrebe za bjelančevinama za kritično bolesne pacijente veće su od onih za bolesnike koji ne trebaju intenzivnu njegu.

U dostupnoj literaturi nisu otkrivene uvjerljive činjenice koje dokazuju da prekomjerni udio dušika vodi negativnim posljedicama, međutim, prekomjerna količina proteina nije opravdana i s fiziološkog i s ekonomskog stajališta.

Maksimalna brzina oksidacije glukoze u tijelu ne prelazi 7 mg / kg / min (0,5 g / kg / h). Optimalna dostava glukoze u tijelo je 5 mg / kg / min. Dnevna količina primijenjenih ugljikohidrata ne smije prelaziti 4-6 g / kg / dan. Prekomjerni unos ugljikohidrata dovodi do proporcionalnog porasta minutne ventilacije pluća, masne degeneracije jetre i hiperosmolarnosti. Postotak kalorija bez proteina bira se ovisno o patologiji, 50-70%.

Lipidi bi trebali biti sastavni dio prehrambene podrške. Izvor su energije, a za bolesnike koji boluju od ICU-a koji dobivaju dugoročnu prehrambenu podršku, ujedno su i izvor esencijalnih masnih kiselina. Masti bi trebale činiti najmanje 30% ukupnih neproteinskih kalorija. Preporučena doza je od 1 do 1,5 g / kg / dan.

Više puta je dokazano da na pozadini kritičnog stanja i progresije pojava hipermetabolizma-hiperkatabolizma udio masti u razmjeni energije može doseći 50-55%. Međutim, postoji rizik od komplikacija uzrokovanih hiperlipidemijom i razvojem masne jetre, koje ponekad prate kolestaza, a kod nekih bolesnika može se napredovati do razvoja bezalkoholnog steatohepatitisa. Omjer bjelančevina, masti i glukoze trebao bi biti približno 20: 30: 50%.

Metode primjene hranjivih sastojaka

Trenutno postoje tri mogućnosti provođenja prehrambene podrške, koje se razlikuju u načinu unošenja hranjivih sastojaka: enteralni, parenteralni i miješani.

Većina studija pokazuje da prehrambena terapija, započeta u ranim fazama boravka pacijenta na intenzivnoj njezi, dovodi do smanjenja smrtnosti i smanjenja pacijentovog boravka u bolnici. Europske (ESPEN) i kanadske (CSCN) kliničke smjernice navode da bi trebalo započeti s prehrambenom potporom unutar prva 24 sata, odnosno prvih 24-48 sati nakon prijema na ICU..

Rani EP modulira hipermetabolički odgovor i održava normalan metabolizam proteina, izmijenjen kao rezultat oštećene neurohumoralne regulacije unutarnjih organa kao odgovor na kiruršku agresiju. Postoje eksperimentalni dokazi da translokacija bakterija i njihovih toksina dolazi iz crijeva u kojima nedostaju hranjive tvari, što potiče proizvodnju endogenih citokina odgovornih za imuno-upalni odgovor.

Prema nekim autorima, redovito mjerenje zaostalog volumena želuca (rashladne tekućine) i uporaba prokinetičkih sredstava omogućuje vam da započnete enteralnu prehranu što ranije i osigurate optimalnu brzinu smjese, čime se osigurava optimalna isporuka kalorija kritično bolesnim pacijentima.

Neke smjernice kliničke prakse preporučuju početak EP-a kroz nazogastričnu cijev. Pri ocjenjivanju hranjenja nazogastričnom i nazojejunalnom cijevi, poželjna metoda davanja hranjiva je nazogastrična metoda zbog nižeg rizika od krvarenja iz probavnog sustava: 13% u skupini bolesnika s nazogastričnom metodom isporuke hrane i 3% u nazogastričnoj metodi. Nije bilo statistički značajnih razlika u razvoju zaraznih komplikacija i smrtnosti bolesnika u jedinicama intenzivne njege, ovisno o položaju sonde.

Međutim, metaanaliza nekoliko kliničkih studija koje je proveo D.K. Heyland je pokazao da je učestalost aspiracijske pneumonije u bolesnika s sondom u želucu veća u usporedbi s pacijentima kojima je sonda ubačena za Trent ligament. Upotreba tankog crijeva za hranjenje može poboljšati učinkovitost prehrambene podrške i smanjiti učestalost aspiracijske pneumonije u jedinici intenzivne njege i jedinici intenzivne njege.

Drugi način unošenja hranjivih tvari potrebnih tijelu - parenteralna prehrana (PP) - izravno u krv, zaobilazeći gastrointestinalni trakt. Glavne komponente PP mogu se ispravno podijeliti u dvije skupine: davatelji energije - otopine ugljikohidrata i masnih emulzija - i davatelji plastičnog materijala za sintezu proteina - otopine kristalnih aminokiselina.

Indikacije za PP su uzroci koji toliko narušavaju rad gastrointestinalnog trakta da enteralna prehrana postaje nemoguća ili neučinkovita - crijevna opstrukcija bilo koje etiologije, višestruke crijevne fistule, anastomotski zastoj, sindrom kratkog crijeva ili pojedinačna netolerancija na komponente enteralne smjese.

Trenutno najperspektivniji i ekonomski izvedivi način provođenja PP je uporaba sustava tri u jednom koji sadrži aminokiseline, masne emulzije i otopine glukoze u jednom paketu.

Mora se imati na umu da intravenski način davanja hranjivih smjesa nije fiziološki, stoga primjena PP stvara preduvjete za niz komplikacija - tehničkih, infektivnih i metaboličkih. Uz to, parenteralna prehrana nekoliko je puta veća od EP-a, a njezina primjena zahtijeva strogo pridržavanje sterilnosti i brzine unošenja sastojaka.

Prema postojećim kliničkim smjernicama, miješana enteralna i parenteralna prehrana indicirana je pacijentima s prehrambenim nedostatkom i kojima više od 60% energetske potrebe ne može biti zadovoljeno enteralnom prehranom 3. dana pacijentovog boravka u ICU, na primjer, u prisutnosti fistule enteričke kože velike količine gubici ili u prisutnosti benignih ili malignih bolesti, što uzrokuje djelomičnu opstrukciju gastrointestinalnog trakta i ne dopušta enteralnu prehranu.

Farmakoekonomske posljedice neučinkovite prehrambene podrške u bolesnika s odjela intenzivne njege i intenzivne njege

Studije brojnih autora pokazale su čitavu grupu učinaka NP u bolesnika s kirurškim profilom, što može dovesti do smanjenja izravnih i neizravnih troškova liječenja pacijenta u kritičnom stanju: smanjenja učestalosti ranih i kasnih postoperativnih komplikacija (infekcije, upala pluća, prolijeva, proljeva itd.). ); smanjenje trajanja mehaničke ventilacije; skraćeno trajanje boravka u jedinici intenzivne njege; smanjenje bolničkog kreveta; kraća razdoblja rehabilitacije; smanjenje troškova za lijekove (antibiotici, krvne komponente i pripravci, zalihe); smanjenje troškova rada medicinskog osoblja; korištenje jeftinijih i ne manje učinkovitih hranjivih medija za postizanje sličnog rezultata - "minimiziranje troškova".

Postoji niz studija koje jasno pokazuju činjenicu da rana prehrambena terapija može smanjiti financijske gubitke kod pacijenata s prehrambenim nedostatkom povezanim s razvojem kritičnog stanja. Konkretno, prema prospektivnoj studiji u Sjedinjenim Državama, procijenjeno je da je moguće postići značajne uštede troškova korištenjem ranog hranjenja enteralnom cijevi u bolesnika s teškom kombiniranom traumom nakon operacije, što je povezano sa smanjenjem učestalosti komplikacija i duljine boravka u bolnici. Pojava NP u ranom postoperativnom razdoblju - u prva 24-28 sati - smanjila je bolničke troškove (otprilike 1.300 USD po pacijentu) u usporedbi s kontrolnom skupinom (otprilike 2.600 USD po pacijentu), gdje je enteralna prehrana započela kasnije.

Ekonomski troškovi bolnice za liječenje pacijenata s prehrambenim nedostatkom koji se javljaju protiv kritičnog stanja, bez njegove korekcije, su 35-75% veći nego u sličnoj skupini bolesnika koji primaju potrebnu količinu makro i mikronutrijenata. Upotreba prehrambenih tehnologija za sprječavanje posljedica prehrambenog nedostatka, posebice primjena protokola prehrambene potpore i stvaranje grupa (timova) prehrambene potpore, mogu dovesti do uštede u svijetu smanjenjem učestalosti komplikacija i duljine boravka u bolnici.

Unatoč raznovrsnosti postojećih preporuka, problem taktike i strategije provođenja prehrambene podrške trenutno ne gubi na važnosti, što je dijelom i posljedica nedostatka odmah opipljivih rezultata korekcije prehrambene manjkavosti..

Štetne učinke prehrambenog nedostatka teško je izmjeriti i često postaju vidljivi tek nakon 7-10 dana hospitalizacije. Ova duža vremenska konstanta između slučaja i posljedica - jedan od važnih razloga zašto se prehrambena podrška tako često zaboravlja na početku - završava napredovanjem energetskog nedostatka, što zauzvrat vodi do različitih komplikacija.

Također, pretjerano oprezna uporaba algoritama i protokola prehrambene potpore u složenom tretmanu pacijenta s kirurškim profilom može biti posljedica nedovoljne specifičnosti praktičnih savjeta s velikim brojem njih, nedostatka studija utemeljenih na dokazima temeljenih na opsežnom kliničkom materijalu, nejasnoće preporuka za prehrambenu potporu u heterogenoj skupini bolesnika koji se nalaze u bolnici..

Prema nekim autorima, najčešći uzrok neadekvatnog NP, što dovodi do povećanja ekonomskih troškova, je nedovoljna razina znanja medicinskog osoblja o problemu metabolizma kritičnih stanja, osnovama metabolizma proteina i energije. Kao rezultat toga, u općem programu liječenja bolesnika, prehrambena terapija dobiva sekundarnu važnost, a provođenje EP-a i PP-a u cjelini je nepravovremeno i iracionalno..

Prema rezultatima studije provedene u razdoblju 2007.-2008. u europskim klinikama, 25% liječnika bilo je teško identificirati pacijenta kojem je potrebna prehrambena podrška, 53% nije uspjelo izračunati pacijentove energetske potrebe, a 66% nedostajalo je nacionalnih smjernica za NP.

Nedavno se u domaćem zdravstvu formira nova struktura odnosa liječnika, pacijenta i tijela koja reguliraju pružanje medicinskih usluga. To se ponajprije očituje u pokušajima stvaranja ili korištenja različitih standardnih formulacijskih sustava dostupnih u svjetskoj praksi kao najstvarnije jamstvo uvođenja naprednih tehnologija u medicinski i dijagnostički proces te osiguravanja da pacijenti dobiju adekvatan, racionalan i kvalitetan tretman učinkovitim i sigurnim terapijskim sredstvima.

U sadašnjoj fazi razvoja medicine ne postoji alternativa postizanju napretka u pružanju kvalitetne medicinske skrbi pacijentu. Ta je tendencija postala osobito vidljiva na kritičnim medicinskim odjeljenjima, gdje je provedba dijagnostičkih i liječenja u bolničkoj fazi ekonomski najskuplji i najodgovornija..

Trenutna potreba za aktivnom primjenom standardnih protokola terapije u intenzivnoj medicini diktirana je ciljem stvaranja vrlo učinkovitog sustava odnosa u području medicinskih usluga, koji pacijentu u kritičnom stanju jamči najkvalitetniju medicinsku njegu, a liječniku pravo da brani određeno mjesto u dijagnostici i liječenju, oslanjajući se na dokumentirani standardi za odlučivanje i akcije. Višekratni pokušaji optimizacije NP u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi u posljednjih nekoliko godina značajno su povećali njegovu učinkovitost u korekciji BEN-a kod pacijenata s kirurškim profilom u kritičnom stanju.

Dakle, u ovoj se situaciji pojavila potreba za ocjenom kliničke i ekonomske učinkovitosti protokola (algoritama) prehrambene terapije na kirurškom odjelu intenzivne njege i intenzivne njege, temeljenih na načelima metaboličke adekvatnosti i kliničke izvedivosti..

I.V. Polyakov, I.N. Leiderman, K.N. Zolotukhin

Manjak proteinsko-energetske energije

Proteinsko-energetski nedostatak (BEN) je patologija koja u današnje vrijeme ne gubi na važnosti. U riziku je stanovništvo zemalja sa niskim stupnjem razvoja, posebno djeca i starije osobe.

Što je BEN

Pod ovom patologijom podrazumijeva se stanje koje se razvija zbog nedovoljnog unosa proteina u organizam s hranom. Nedostatak proteinsko-energetske energije češće se otkriva kod male djece i starijih osoba. To je zbog socijalnih razloga, financijske nevolje, nedostatka pristupa dobroj prehrani..

Uzroci pojave, faktori rizika

Najčešće, nedovoljan unos proteina povezan je s poremećajima prehrane - prehranom, gladovanjem, anoreksijom. Ostali uobičajeni uzroci:

  • Povećani gubitak tekućine i aminokiselina s njom - jaka proljeva, neumoljivo povraćanje.
  • Prisutnost drenaže.
  • Poremećaj crijevne apsorpcije.
  • Vrućica.
  • Povećani metabolizam.
  • Kemoterapija i terapija zračenjem.

Jedan od glavnih čimbenika rizika su djetinjstvo i starost. Predispozicija za BEN također se povećava u sljedećim situacijama: maligni tumori, AIDS, sepsa, teško dekompenzirano zatajenje srca, politrauma, dugotrajne patologije probavnih i dišnih organa, stanja nakon volumetrijske operacije, disfagija.

Potonje može biti posljedica upalnih bolesti gastrointestinalnog trakta, tumora, moždanog udara, lijekova (na primjer, antipsihotika). Kao rezultat toga, čin gutanja se krši, što dovodi do bolesti.

Klasifikacija

Postoje 3 stupnja pomanjkanja proteina i energije: blaga, umjerena i teška. Razina oštećenja određuje se prema omjeru stvarnog i idealnog rasta pacijenta. Pokazatelj u rasponu od 85-90% je blaga faza, 75-85% je umjerena, ispod 75% je teška.

Nedostatak proteinsko-energetske energije je primarni i sekundarni. Primarna je senilnost, kvašiorkor, anoreksija. Marasmus i kwashiorkor, za razliku od anoreksije, obično se dijagnosticiraju u djece.

Sekundarni BEN uključuje širok spektar patologija koje dovode do povećanog uništavanja proteina ili njegovog ubrzanog izlučivanja iz tijela. Mehanizmi razvoja su sljedeći - kaheksija (gubitak masnog i mišićnog tkiva), oslabljena apsorpcija i transport hranjivih tvari, hipermetabolizam.

Simptomi, komplikacije, dijagnoza

Pacijenti imaju pritužbe na opću slabost, smanjenu sposobnost za rad, stječu emocionalnu labilnost. U žena se opaža menstrualni ciklus.

Ostali simptomi:

  • Gubitak masnog tkiva i mišićnog tkiva, što rezultira gubitkom težine.
  • Suha i blijeda koža.
  • Gubitak kose.
  • Rane površine zarastaju mnogo sporije.
  • Krhkost kostiju.
  • Smanjenje krvnog tlaka, otkucaja srca i respiratornih akata.
  • Anemija.
  • Snižavanje tjelesne temperature.
  • Svi simptomi raznih hipovitaminoza.
  • Mala otpornost na patogene.

Među komplikacijama su razvoj zatajenja srca, jetre i bubrega. Te su patologije pogubne za pacijenta..

U prisutnosti senilnosti kod djece, opaža se atrofija mišićnog tkiva, bol, bolnost kože lica. U tom se slučaju ne opažaju edemi i gubitak kose.

U slučaju kwashiorkor-a razvijaju se periferni edemi i ascites, a jetra se povećava. Koža pacijenata je suha, kosa ispada. Bolesnike karakterizira apatija i razdražljivost..

Za dijagnozu je važan opći pregled i uzimanje anamneze. Pacijentima je propisana opća analiza krvi i urina, biokemija krvi s proučavanjem razine elektrolita, sjetva izmeta na jajima crva. Važni su pokazatelji imunološkog i hormonskog statusa.

Ako je potrebno, propisuje se ultrazvuk štitne žlijezde, srca, trbušnih i zdjeličnih organa, fibrogastroskopija, CT ili MRI. Ponekad je potreban imunološki odgovor za otkrivanje skrivenih infekcija.

Metode za liječenje pomanjkanja proteina i energije

Glavni uvjet liječenja je pružanje oralnog hranjenja.

  • S blagim stupnjem provodi se korekcija prehrane uvođenjem hrane bogate proteinima.
  • U teškim slučajevima pacijent se hrani kroz nazogastričnu cijev (uvode se posebne tekuće hranjive smjese - makronutrijenti).
  • U slučaju čestih labavih stolica, preporučuje se isključenje laktoze iz prehrane..

Ako je poremećaj vode-elektrolita poremećen, potrebna je oralna rehidracija. Izvodi se uz pomoć Regidrona, Hydrovita ili drugih otopina glukozno-soli. Maloj djeci propisana je dojenačka formula. Za povećanje apetita mogu se koristiti anabolički steroidi, koriste se i vitaminski i enzimski pripravci..

U odraslih bolesnika dijagnosticira se sekundarni protein-energetski nedostatak. U takvim je slučajevima potrebno liječenje osnovne patologije..

Kao popratni lijekovi možda će biti potrebno propisati antidepresive i sredstva za smirenje (Stimuloton, Grandaksin), antibiotike (na temelju rezultata ispitivanja osjetljivosti bakterija), neuroprotektore (Meksibel, Sermion), metaboličke agense (Preductal), nesteroidne protuupalne lijekove (Ibuklin, Nimesulopendet, Dek) preparati željeza. Pacijenti odraslih gotovo uvijek zahtijevaju psihoterapiju.

Potrebni su određeni lijekovi za imunodeficijenciju, tuberkulozu i tumorske bolesti. U slučaju zloćudnih novotvorina provodi se kirurško liječenje kemoterapijom i zračenjem..

Liječenje BEN provodi se ambulantno i bolnički, uvjeti ovise o težini pomanjkanja proteina i energije. Pacijent treba biti pod liječničkim nadzorom..

prevencija

Moguće je spriječiti razvoj patologije uravnoteženom prehranom. Važno je voditi zdrav način života uz redovitu fizičku aktivnost, dobar san i odmor, isključujući alkohol i pušenje..

Hasanova Sabina Pavlovna

Je li stranica bila korisna? Podijelite ga na svojoj omiljenoj društvenoj mreži.!

Manjak proteinsko-energetske energije

  • Što je protein-energetski nedostatak
  • Patogeneza (što se događa?) Tijekom proteinsko-energetskog deficita
  • Simptomi pomanjkanja proteinsko-energetske energije
  • Liječenje pomanjkanja proteina i energije
  • S kojim se liječnicima treba obratiti ako imate deficit energije i proteina

Što je protein-energetski nedostatak

S nedovoljnim unosom proteina i energije, mršava tjelesna masa i količina masnog tkiva opadaju, a jedna od tih promjena može biti izraženija.

Manjak proteina je patološko stanje koje se razvija kao rezultat smanjenja ili prestanka unosa proteina. Također može biti uzrokovana povećanim razgradnjom proteina u tijelu, na primjer, opeklinom, teškom traumom, gnojno-septičkom bolešću.

U zemljama u razvoju proteinsko-energetska pothranjenost je česta; tijekom gladovanja njegova prevalenca može doseći i 25%.

Primarni protein-energetski nedostatak javlja se u slučajevima kada društveno-ekonomski faktori ne omogućuju osiguranje dovoljne količine i kvalitete hrane - posebno ako se u hrani koriste uglavnom biljni proteini niske biološke vrijednosti. Velika prevalencija infekcija također igra ulogu..

Manjak proteina pogoršava se nedovoljnim unosom energije, jer se u tom slučaju aminokiseline iz hrane ne koriste za sintezu proteina, već se oksidiraju za proizvodnju energije.

U zemljama u razvoju djeca imaju 2 oblika proteinsko-energetske pothranjenosti - ludost i kwashiorkor.

Ludilo karakterizira usporavanje rasta, atrofija mišića (zbog iskorištavanja proteina) i potkožno tkivo; oteklina je odsutna. Bolest je uzrokovana nedovoljnim unosom proteina i energije..

Uz kwashiorkor (izolirani nedostatak proteina), opažaju se usporavanje rasta, edemi, hipoalbuminemija, masna jetra. Spremljeno potkožno tkivo.

I kod odraslih i kod djece mogu se pojaviti miješani oblici; razlike između proteinske energije i izoliranog deficita proteina nisu od velikog kliničkog značaja.

U razvijenim zemljama sekundarni protein-energetski nedostatak najčešće se razvija u pozadini akutnih ili kroničnih bolesti. Razlozi su smanjenje apetita, porast bazalnog metabolizma, malapsorpcija, alkoholizam i ovisnost o drogama; u starijih osoba - depresija, usamljenost, siromaštvo. Polovina hospitaliziranih starijih osoba ima iscrpljenost u trenutku prijema u bolnicu ili se razvija tijekom hospitalizacije.

Primarna i proteinsko-energetska pothranjenost mogu se kombinirati. Stoga, uz nedovoljnu prehranu, porast bazalnog metabolizma i smanjenje apetita, karakteristično za infekcije, dovode brže do pojave kliničkih znakova pothranjenosti nego s normalnim prehrambenim statusom.

Izolirana proteinsko-energetska pothranjenost je rijetka. Obično ga prati nedostatak ostalih sastojaka hrane - folne kiseline, vitamina B1, vitamina B2 i vitamina B6, nikotinske kiseline, vitamina A. U slučaju nedostatka proteina i energije kod djece, nedostatak vitamina A. posebno je opasan. S napredovanjem bolesti i iskorištavanjem staničnih proteina gubi se unutarćelijski kalij, fosfor i magnezij, a taj je gubitak proporcionalan izlučivanju dušika. Stoga, na pozadini obnove prehrambenog stanja, mogu se pojaviti simptomi nedostatka tih tvari.

Patogeneza (što se događa?) Tijekom proteinsko-energetskog deficita

Prilagođavanje tijela manjku energije, pri kojem unos kalorija ne osigurava minimalnu potrebu za energijom, uključuje hormonalne promjene. Te promjene pomažu u pokretanju slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva i aminokiselina iz mišića. Glukoneogeneza i oksidacija aminokiselina osiguravaju stvaranje energije potrebne za druge organe, posebno mozak. Kao rezultat toga, smanjuje se sinteza proteina, usporava metabolizam, smanjuje se mršava tjelesna masa i smanjuje se količina masnog tkiva. U prvom tjednu posta gubitak tjelesne težine iznosi 4-5 kg ​​(25% pada na masno tkivo, 35% na izvanstaničnu tekućinu, 40% na proteine). U budućnosti se gubitak težine usporava. Različite komponente tijela se koriste različitim brzinama: skeletni mišići - brži od srčanog mišića, gastrointestinalnog trakta i jetre - brže od bubrega. Proteini skeletnih mišića koriste se za sintezu albumina, pa se kasnije razvija hipoalbuminemija.

Kada se jedu uglavnom biljni proteini niske biološke vrijednosti, kao i kada se za parenteralnu prehranu koristi samo otopina glukoze, može se razviti nedostatak proteina. To povećava izlučivanje inzulina, što inhibira lipolizu i mobilizaciju proteina skeletnih mišića. Razina aminokiselina u krvi opada, smanjuje se sinteza albumina i drugih proteina. Kao rezultat toga, razvijaju se hipoalbuminemija, edemi i masne bolesti jetre karakteristične za kwashiorkor.

Manjak minerala djelomično je posljedica gubitka težine i gubitka izvanstanične tekućine. Gubici kalija i magnezija mogu biti nesrazmjerno visoki zbog mobilizacije unutarćelijskih skladišta tih tvari. Manjak se pogoršava nedovoljnom potrošnjom minerala (na primjer, parenteralnom prehranom koja koristi samo glukozu kao izvor energije) i porastom njihovih gubitaka (povećana diureza, proljev, fistula).

Gladnoća obično ne dovodi do brze smrti. Prilagođavanje tijela manjku energije uključuje zadovoljavanje energetskih potreba središnjeg živčanog sustava oksidacijom masnih kiselina i ketonskih tijela, usporavanjem metabolizma, što pomaže u očuvanju rezervi proteina. Post je kod akutnih ili kroničnih bolesti opasniji. Pomažu u povećanju osnovnog metabolizma, ubrzavanju gubitka težine, kao i gubitka dušika i neophodnih komponenata hrane. Je li ovaj učinak posljedica izravnih metaboličkih učinaka upale, infekcije, groznice i zacjeljivanja rana ili je posredovan djelovanjem upalnih posrednika, poput FO alfa, IL-2 i IL-6, nije u potpunosti jasno.

Stoga se ozbiljna proteinsko-energetska pothranjenost razvija s neuhranjenošću na pozadini akutnih ili kroničnih bolesti. Dakle, često se primjećuje kod AIDS-a e (vjerojatno zbog smanjenog apetita, vrućice i proljeva).

Simptomi pomanjkanja proteinsko-energetske energije

Blag i umjeren deficit energije i proteina. Djeca nemaju debljanje ili visinu. Kod odraslih se primjećuje gubitak tjelesne težine, iako s edemom ili pretilošću možda nije toliko uočljiv. Smanjuje se debljina nabora kože preko triceps mišića ramena i mišićna masa u predjelu ramena.

U nedostatku bolesti bubrega, omjer dnevnog izlučivanja kreatinina u rastu osjetljiv je pokazatelj nedostatka proteina (pokazatelj se mjeri tjedno). Smanjena razina albumina, transferrina i transtiretina (prealbumina) u krvi. Razina T3 opada, a reverzibilna razina T3 raste. Metabolizam usporava. Moguća je limfopenija i oslabljena tolerancija na glukozu. Veličina srca smanjena.

Snažan deficit energije i proteina. Snažan protein-energetski nedostatak popraćen je izraženijim promjenama kliničkih i laboratorijskih parametara. Fizikalnim pregledom otkriva se povlačenje interkostalnog prostora, atrofija privremenih mišića i atrofija mišića udova. Potkožno tkivo je atrofirano ili odsutno. Karakteriziraju ga apatija, umor, osjećaj hladnoće, depigmentacija kože i depigmentacija kose, naoštrene crte lica; koža je suha, prekrivena pukotinama. U naprednim slučajevima nastaju čirevi pod pritiskom, koža ulcerira. Snižava se krvni tlak, kao i tjelesna temperatura, puls je oslabljen. Funkcije svih organa i sustava su oslabljene.

Kardiovaskularni sustav, dišni sustav i bubrezi. Ventilacijski odgovor na hipoksiju je oslabljen. Srčana i bubrežna masa smanjuju se u skladu s smanjenjem mršave tjelesne mase i usporavanjem metabolizma, i samim tim se smanjuju srčani rad i GFR, ali još uvijek zadovoljavaju potrebe tijela. Međutim, zatajenje srca moguće je s infekcijom, stresom i brzim oporavkom BCC-a i prehrambenim statusom..

Krv. Razina BCC, hematokrita, albumina i transferina, kao i broj limfocita u krvi su smanjeni. Razvija se normocitna normokromna anemija, obično zbog smanjenja eritropoeze zbog smanjenja sinteze proteina. Anemiju pogoršava nedostatak željeza, folne kiseline i vitamina B6.

Metabolizam. Glavni metabolizam i tjelesna temperatura se snižavaju, očito zbog pada razine T3 i gubitka toplotne izolacijske funkcije potkožnog tkiva. U terminalnom stadiju razvija se hipoglikemija..

Gastrointestinalni trakt i gušterača. Uočeni su atrofija crijevnih vila, povećani rast mikroflore u tankom crijevu; egzokrine i endokrine funkcije gušterače su poremećene. Postoje malapsorpcija i netolerancija na laktozu. Ovi simptomi mogu biti uzrokovani ne samom gladovanjem, već gastrointestinalnom atrofijom zbog neaktivnosti, budući da se slične promjene primjećuju i s potpunom parenteralnom prehranom.

Imunološki sustav. Humorski imunitet se obično čuva; laboratorijski testovi otkrivaju kršenje staničnog imuniteta. Često se razvija pneumonija i druge infekcije, uključujući oportunističke.

Zarastanje rana. Zacjeljivanje rana (uključujući operaciju) je sporo. Rubovi rane često se odvajaju.

Reproduktivni sustav. Oštećena je implantacija, rast i razvoj ploda. Rođenje djeteta događa se s komplikacijama, dojenje se smanjuje. Novorođenče ima usporavan rast; kognitivno oštećenje moguće je kod preživjele djece.

Liječenje pomanjkanja proteina i energije

S blagim i umjerenim nedostatkom proteina, treba ukloniti moguće uzroke ovog stanja. Povećava se dnevni unos proteina i energije (u skladu s idealnom težinom) kako bi se eliminirao njihov nedostatak. Svim pacijentima propisuju se multivitamini. Također provode liječenje i sprječavanje nedostatka mineralnih tvari (uključujući elemente u tragovima) kako bi se spriječila opasna po život hipokalemija, hipomagnezemija, hipofosfatemija itd. Ako je pacijent u stanju jesti i gutati, samohrana je dovoljna. Uz smanjenje apetita ili odsutnost zuba, tekuće hranjive smjese dodatno se propisuju za neovisnu ili probnu prehranu.

Pri ozbiljnom nedostatku proteina i energije potrebna je hitnija intervencija. Liječenje takvih bolesnika je teško iz nekoliko razloga:

  • Bolesti koje su uzrokovale nedostatak proteina i energije teško se i teže liječiti. Ponekad se ravnoteža dušika može uspostaviti tek nakon izliječenja infekcije i uklanjanja groznice..
  • Nedostatak proteinsko-energetske energije sam po sebi može spriječiti izliječenje teške bolesti koja ju je uzrokovala. U takvim slučajevima treba pokrenuti sondu ili parenteralnu prehranu što je prije moguće..
  • Unos hrane kroz gastrointestinalni trakt doprinosi proljevu zbog atrofije sluznice i nedostatka crijevnih i pankreasnih enzima. U ovom slučaju može biti indicirana potpuna parenteralna prehrana..
  • Istodobni nedostatak ostalih sastojaka hrane (vitamina, esencijalnih minerala, elemenata u tragovima) treba otkloniti..

U odraslih se obnavljanje prehrambenog stanja odvija polako i ne uvijek u potpunosti; u djece se oporavak događa u roku od 3-4 mjeseca. U svim su slučajevima potrebni obrazovni i rehabilitacijski programi, kao i mjere psihološke i socijalne podrške..

Manjak proteina

Manjak proteina je bolno stanje tijela povezano s nedovoljnim unosom i asimilacijom proteina ili s povećanim razgradnjom. Pravi nedostatak unosa proteina iz hrane može se razviti kod osoba koje su dulje vrijeme pothranjene, pridržavaju se takozvanih mono dijeta, ili kod vegetarijanaca. Sekundarni nedostatak proteina povezan s povećanim razgradnjom može pratiti niz bolesti, na primjer, teški oblici zaraznih bolesti, opekline, patologije bubrega i nasljedni metabolički poremećaji. Proteini su glavni građevni materijal tijela, pa čak i blagi oblici nedostatka proteina, koji su naizgled asimptomatski, utječu na sposobnost odupiranja infekciji ili brzinu zacjeljivanja rana, usporavaju rast noktiju i kose i uzrokuju suhu kožu. Teški nedostatak proteina može poremetiti normalno funkcioniranje svih organa i sustava. Manjak proteina u djetinjstvu posebno je opasan jer može utjecati na razvoj mentalnih sposobnosti, formiranje mišića i usporiti rast djeteta.

Pravovremeno otkrivanje nedostatka proteina i utvrđivanje njegovog uzroka izuzetno su važni jer se izbjegavaju životne komplikacije.

Manjak proteina, distrofija proteina, proteinsko-energetska neuhranjenost.

Blagi oblici nedostatka proteina najčešće su asimptomatski. Izuzetak mogu biti nasljedni deficiti pojedinih aminokiselina (strukturne komponente molekule proteina), čija su karakteristična svojstva uočena u ranom djetinjstvu.

Vanjske manifestacije nedostatka proteina:

  • opća slabost;
  • progresivno mršavljenje;
  • krhkost, prigušenost i gubitak kose;
  • krhkost noktiju;
  • suhoća i ljuštenje kože;
  • oteklina.

Manifestacije živčanog sustava:

  • letargija i umor;
  • glavobolje;
  • smanjena mentalna aktivnost;
  • nestabilno raspoloženje;
  • nesanica.

Manifestacije mišićno-koštanog sustava:

  • bolovi u mišićima i rjeđe u zglobovima;
  • usporavani rast (u djece);
  • smanjenje mase i prividnog mišićnog volumena;
  • slabost mišića.

Iz probavnog sustava:

  • povećana žudnja za slatkišima;
  • mučnina;
  • bol i natečenost;
  • poremećaji stolice (zatvor, praćen proljevom);
  • povećanje jetre.

Tko je u riziku?

  • Stanovništvo u niskom životnom standardu.
  • vegetarijanci.
  • Mono-dieteri ili gladuju za gubitak kilograma.
  • Bolesnici s bubrežnom bolešću.
  • Probavni bolesnici.
  • Osobe s nasljednom predispozicijom za poremećen metabolizam proteina.
  • Osobe s profesionalno utvrđenim deficitom težine: balerinke, manekenke, gimnastičarke.
  • Osobe starije od 60 godina.

Opće informacije o bolesti

Proteini su među glavnim hranjivim tvarima koji obavljaju sljedeće funkcije u tijelu.

  • Izgradnja - protein je dio svih stanica ljudskog tijela i, u stvari, osnova je postojanja života.
  • Skelet - proteini sudjeluju u stvaranju kose i noktiju, tvore zaštitnu membranu oka, hrskavice, tetiva i ligamenta. Čak i takvo svojstvo kao glatka kože izravno ovisi o bjelančevinama koji se nalaze u njoj..
  • Motorni i kontraktilni. Proteini su glavna komponenta mišićnog tkiva koja osigurava njegov rad.
  • Prijevoz. Mnogi proteini imaju sposobnost vezanja na hranjive tvari u krvi i prenose ih u organe i tkiva. Primjer transportnog proteina je hemoglobin koji se nalazi u crvenim krvnim stanicama (crvenim krvnim ćelijama) i transportira kisik.
  • Zaštitni. U tijelu se stvaraju specifični proteini (antitijela) koji pružaju zaštitu od mikroorganizama i virusa.
  • enzimski Enzimi su proteini koji su uključeni u sve kemijske procese koji se događaju u tijelu (na primjer, u probavi hrane).
  • hormonska Većina hormona ljudskog tijela su proteini..

Provedba ovih funkcija događa se zbog metabolizma proteina - neprekidno trajnih procesa stvaranja (sinteze) i razgradnje proteina.

Glavni uzroci nedostatka proteina:

  • Teške i dugotrajne bolesti zahtijevaju od tijela da koristi sve rezerve. Proteini se troše za nadoknadu troškova energije, obnavljanje mrtvih stanica. Znatan gubitak proteina događa se kod niza bolesti..
  • Kronična bolest bubrega (glomerulonefritis, zatajenje bubrega, nefrotski sindrom) može dovesti do oslobađanja značajne količine proteina u urinu (proteinurija), što uzrokuje pad razine proteina i kronični nedostatak proteina..
  • Ciroza jetre i zatajenje jetre uzrok su nedostatka proteina, posebno u kasnim fazama bolesti, kada se razvije edem - tekućina koja sadrži velike količine proteina (ascites) može se nakupiti u trbušnoj šupljini. Mnogi proteini potrebni tijelu sintetiziraju se u jetri, a probavni enzimi koje on proizvodi sudjeluju u njihovoj apsorpciji. S cirozom je poremećena normalna funkcija jetre i može se razviti nedostatak proteina..
  • Opekline (opeklina). Termičke opekline mogu stvoriti mjehuriće na koži napunjenoj tekućinom koja sadrži proteine. Gubitak proteina pri otvaranju ovih mjehurića vrlo je značajan..
  • Proljev (proliv) karakterizira značajan gubitak tekućine i probavnih sokova koji sadrže bjelančevine.
  • Maligne novotvorine u kasnim fazama mogu dovesti do ozbiljnog nedostatka proteina. Protein se troši za rast tumora, a gubi se i tijekom propadanja i krvarenja. Tvari formirane u tumorskim stanicama su tijelu strane. Jednom kada uđu u krvotok, uzrokuju ga otrovanjem produktima propadanja (sindromom intoksikacije rakom), čija je jedna od manifestacija pad razine proteina..
  • Dijabetes melitus može uzrokovati nedostatak proteina zbog povećane razgradnje proteina, kao i oštećenja dijabetesa bubrega i sekundarne proteinurije.
  • Poremećaji metabolizma proteina i aminokiselina. Proteini su složene tvari koje poput lanca čine jedinice koje se nazivaju aminokiseline. Redoslijed aminokiselina za svaki organizam je individualan, dakle protein koji se hrani hranom tijekom probave razgrađuje se na razinu pojedinih jedinica iz kojih se potom sastavlja njihov vlastiti slijed. Istodobno, neke se aminokiseline mogu formirati u ljudskom tijelu, dok druge (koje se nazivaju i neophodnim) dolaze samo s hranom. Uloga esencijalnih aminokiselina je toliko velika da bez njih stvaranje proteina postaje nemoguće. Ako bilo kakva esencijalna aminokiselina izostane u prehrani ili je ne apsorbira, ravnoteža između razgradnje i sinteze proteina može se pomaknuti prema razgrađivanju i dovesti do manjka proteina..
  • Oslabljena probavljivost esencijalnih aminokiselina odnosi se na nasljedne patologije. Sljedeće bolesti su najznačajnije u razvoju kroničnog nedostatka proteina..
  • Fenilketonurija je metabolički poremećaj fenilaninske aminokiseline. Fenilanin sudjeluje u stvaranju gotovo svih proteina ljudskog tijela, prije svega proteina živčanog sustava. Bolest karakterizira odsutnost ili nedovoljna razina u jetri posebnog proteina (enzima) odgovornog za apsorpciju ove aminokiseline. Kao rezultat toga, pretjerano se nakuplja u tkivima. Fenilketonurija se obično dijagnosticira u ranom djetinjstvu, a prate je različiti poremećaji živčanog sustava, kao i kašnjenje u fizičkom razvoju. Neliječeno može dovesti do mentalne invalidnosti..
  • Metabolizam tirozina. Tirozin je aminokiselina neophodna za stvaranje jednog od glavnih proteinskih pigmenata ljudskog tijela - melanina, stoga je jedna od manifestacija njegovog poremećenog metabolizma albinizam (blijeda koža, promjene boje kose i irisa očiju). Tirozin je potreban i za stvaranje hormona štitnjače..
  • Kršenja sinteze proteina mogu dovesti do nedovoljne tvorbe proteina ili pojave takozvanih neispravnih, ili patoloških proteina koji nisu u stanju izvršavati svoje funkcije. Na primjer, s nasljednom bolešću kao što je anemija srpastih stanica, u krvi se otkrije hemoglobin koji nije u stanju nositi istu količinu kisika kao normalno. Maligni tumori ili uzimanje određenih lijekova mogu uzrokovati stečene poremećaje sinteze proteina..
  • Alimentarni (probavni) deficit proteina najčešći je oblik nedostatka proteina. Može se razviti u sljedećim okolnostima:
  • Nedovoljan unos proteina hranom. Neke prehrane uključuju ograničavanje životinjskog proteina (mesa), zamjenu biljnog bilja ili potpuno napuštanje proteina. Dugo gladovanje može dovesti i do nedostatka proteina. U potonjem slučaju može započeti nepovratno razgradnju proteina, što je opasno po život..
  • Poremećaji probave proteina mogu se razviti kod bolesti gastrointestinalnog trakta, praćene nedovoljnom produkcijom probavnih sokova, na primjer, s atrofičnim gastritisom sa smanjenom sekretornom funkcijom.

Ovisno o težini deficita proteina može dovesti do:

  • zaostajanje u mentalnom i tjelesnom razvoju;
  • slabljenje pamćenja i inteligencije;
  • slabljenje obrambenog sustava tijela.

Na nedostatak proteina može se posumnjati u bolesnika s nedostatkom tjelesne težine, kao i kod osoba sa simptomima bolesti za koje je karakterističan nedostatak proteina. Za potvrdu dijagnoze provodi se niz studija..

  • Potpuna krvna slika jedna je od osnovnih studija.
  • Razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina može se sniziti (anemija) u bolesnika s teškim oblicima nedostatka proteina s općom iscrpljenošću. Normalni sadržaj crvenih krvnih stanica s niskom razinom hemoglobina može se promatrati s njegovom nedovoljnom tvorbom ili prekomjernim uništavanjem. Ovo se stanje naziva hipohromna anemija..
  • Bijele krvne stanice. Povećanje broja leukocita s pojavom mladih staničnih stanica u formuli leukocita može ukazivati ​​na infektivni i upalni proces koji je uzrokovao nedostatak proteina.
  • Stopa sedimentacije eritrocita (ESR) također se odnosi na pokazatelje koji ukazuju na upalni proces kao uzrok nedostatka proteina.
  • Opći test urina glavni je kod isključivanja ili potvrđivanja bubrežnog uzroka nedostatka proteina. Sadrži proučavanje sljedećih parametara.
  • Boja urina. Obično ocijenjeno kao slamnato žuto. Crveno ili smeđe obojenje može se pojaviti kada krv uđe u urin (hematurija) i ukazuje na ozbiljno oštećenje bubrega. Tamno smeđi urin, posebno u kombinaciji sa žutom bojom, karakterističan je za bolesti jetre.
  • Transparentnost. Normalna mokraća je bistra. Kod bubrežnih bolesti može biti zamućeno zbog značajnog sadržaja gnoja (pyuria) ili soli.
  • Specifična težina urina pokazatelj je učinkovitosti bubrega. S nedostatkom proteina uzrokovanim oštećenjem bubrega, može se značajno smanjiti..
  • Protein u analizi urina normalno nedostaje. Pozitivnim testom (proteinurijom) kvantificira se protein u urinu i njegov sastav mora se ispitati. Albumin je najčešće otkrivena vrsta proteina, ali mogu se otkriti i drugi proteini, na primjer, imunoglobulini, hemoglobin, mioglobin i drugi. Stupanj proteinurije omogućuje vam neizravno prosudbu razine i težine oštećenja bubrega.
  • Ispitivanje urina pomoću posebnih test traka provodi se radi otkrivanja proteinurije - izlučivanja proteina u urinu. Pozitivan rezultat može biti prvi pokazatelj bubrežnog podrijetla manjka proteina. U ovom je slučaju potrebna mikroskopija sedimenta. Ispitivanje sedimenta urina:
  • Crvena krvna zrnca - eritrociti nedostatka proteina zbog bolesti bubrega, mogu biti prisutni u velikim količinama u urinu. Prisutnost izmijenjenih crvenih krvnih stanica omogućuje sumnju na oštećenje glomerula (glomerulonefritis).
  • Cilindri nastaju u bubrežnim tubulima iz proteina, bijelih krvnih zrnaca, crvenih krvnih zrnaca i epitela. Identifikacija cilindara, posebno proteinskih, može ukazivati ​​na bubrežni izvor nedostatka proteina.
  • Protein u krvnom serumu. Studija je "zlatni standard" u istraživanju metabolizma proteina i potvrdi nedostatka proteina. Razina proteina u plazmi i tkivima je u ravnoteži. S gubitkom proteina tkiva smanjuje se i razina proteina u plazmi, što određuje značaj ovog parametra.
  • Proteinske frakcije krvnog seruma. Određivanje kvantitativnog sastava i omjera vrsta proteina u krvnom serumu. Ukupni protein u serumu predstavljen je albuminom i globulinom koji obavljaju različite funkcije. Glavni dio je albumin - glavni građevinski protein tijela. Fluktuacije u njegovoj razini najbliže odražavaju stanje metabolizma proteina. Globulini su specifičniji u svojoj namjeni. To su proteini zaštitnog sustava, markeri upalnih reakcija i posebni transportni proteini. U različitim patološkim stanjima, omjer i količina proteina jedne ili druge vrste mogu se značajno razlikovati, a u nekim se slučajevima pojavljuju dodatne (patološke) frakcije proteina. Po omjeru pojedinih frakcija proteinskog sastava u krvi, u određenoj mjeri, može se prosuditi o uzroku nedostatka proteina. Na primjer, s oštećenjem jetre i bubrega, razina albumina može se smanjiti. Globulini se povećavaju u upalnim procesima, što odražava aktivnost upale ili imunološki (zaštitni) sustav. Smanjenje razine globulina može ukazivati ​​na bolesti bubrežnih tubula, a može se promatrati i s oštećenom funkcijom jetre i s inhibicijom imunološkog sustava tijela (kao u teškim oblicima sepse).
  • Glukoza (šećer u krvi). Određivanje razine glukoze može se propisati za sumnju na nedostatak proteina zbog dijabetesa. Oštećenje bubrega kod dijabetes melitusa (dijabetička nefropatija), kao i povećana razgradnja proteina mogu biti uzroci nedostatka proteina.
  • Urea i kreatinin u serumu. To su tvari nastale tijekom razgradnje proteina. S intenzivnim razgradnjom proteina, njihova razina u krvi može se povećati. Pokazatelj treba procijeniti zajedno s razinom uree u dnevnoj mokraći..
  • Urea u dnevnom urinu odražava učinkovitost bubrega. Intenzivnim razgradnjom proteina može se značajno povećati. Niska razina uree u urinu s povećanjem u krvi karakterističnija je za zatajenje bubrega.
  • Kreatinin u dnevnom urinu pokazatelj je oslabljene sposobnosti izlučivanja bubrega, o čemu svjedoči pad njegove razine. Za točniju procjenu izračunava se klirens kreatinina, a to je omjer njegovih razina u dnevnoj mokraći i krvi. S bubrežnim oblicima nedostatka proteina ovaj se pokazatelj može značajno smanjiti.
  • Coprogram - studija izmeta, koja omogućuje prepoznavanje mogućih kršenja glavnih faza probave. Ocjenjuje se kemijski sastav izmeta, njihova boja, miris, tekstura, otkrivaju se određene vrste mikroorganizama (disbioza). Analiza vam omogućuje procjenu aktivnosti glavnih enzima jetre, želučanog i crijevnog soka, gušterače. S nedostatkom proteina uzrokovanim kršenjem asimilacije proteina, u izmetu se mogu naći nešvarene mišićne vlakna.

Dodatne (instrumentalne) metode istraživanja

Opseg dijagnostičkih testova ovisi o navodnom uzroku nedostatka proteina i trebao bi ga odrediti liječnik. Glavne dijagnostičke metode uključuju:

  • Ultrazvučni pregled trbušnih organa. Liječnik ga može propisati kako bi isključio bolesti jetre i gušterače, kao i bubrega. Kombinira visok sadržaj informacija i sigurnost za pacijenta. Ultrazvuk prolazi kroz meka tkiva do organa koji se ispituje i, reflektirajući se, vraća se. Rezultirajuća slika prenosi se na monitor. Studija vam omogućuje da procijenite veličinu unutarnjih organa, strukturu njihovih tkiva, da identificirate tumorsku leziju ili cistu, da isključite prisutnost tekućine u trbušnoj šupljini. Ako je potrebno, studija se može nadopuniti biopsijom pod kontrolom ultrazvuka.
  • Ezofagogastroduodenoskopija. To je izravan pregled jednjaka, želuca i dvanaesnika. Procjenjuje se propusnost gornjeg probavnog trakta, stanje sluznice, stupanj upale ili atrofija. Tijekom studije može se uzeti dio tkiva na analizu (biopsija). Uz ultrazvuk, gastroskopija je obvezna u slučajevima kada se sumnja na prehrambenu prirodu manjka proteina..
  • Dnevna pH metrija. Ovo je istraživanje dnevnih fluktuacija kiselosti želučanog soka. Sonda sa senzorom na njenom kraju smještena je u želudac, a informacije koje dolaze iz nje bilježe prijenosni uređaj pričvršćen na pacijentov pojas. Glavni dio proteina koji dolazi s hranom probavlja se u želucu pod utjecajem klorovodične kiseline i pepsina, enzima koji razgrađuje protein. Ako se kiselost želučanog soka smanji, može biti poremećena probava proteina.
  • Enteroskopija (intestinaloskopija). Inspekcija tankog crijeva. Studija je u svojim mogućnostima slična gastroskopiji, ali tehnički je složenija, jer uključuje pregled cijelog tankog crijeva. Omogućuje vam procjenu stanja sluznice, uklanjanje erozivnih oštećenja i uzimanje sadržaja na analizu da biste isključili zarazni proces.
  • Kolonoskopija - pregled debelog crijeva. U slučaju nedostatka proteina može se propisati bolesnicima sa sumnjama na crijevni tumor ili ulcerozni kolitis u kojem je vjerovatno značajan gubitak proteina.

Liječenje nedostatka proteina usmjereno je na obnavljanje volumena bjelančevina i normalizaciju metabolizma proteina. Osnovna bolest liječi se istodobno..

Može sadržavati sljedeće stavke.

  • Preporuke za uravnoteženu ili bogatu proteinima (s dovoljno životinjskih proteina). Uključivanje mesa, jaja, ribe, kavijara u prehranu. Bolesnicima s nedostatkom proteina uzrokovanim bolestima bubrega, jetre, dijabetes melitusom, prehranu bi trebao odabrati liječnik koji vodi lijekove, uzimajući u obzir osobitosti tijeka osnovne bolesti. Takva korekcija prehrane može biti jedina potrebna mjera za blagi oblik nedostatka proteina..
  • lijekovi:
  • otopine koje sadrže kompleks aminokiselina ili proteinskih komponenti u krvi, namijenjene za intravensku primjenu; liječenje tim lijekovima provodi se pod strogim nadzorom liječnika u bolničkom okruženju;
  • posebne prehrambene smjese mogu se propisati bolesnicima s teškim oblicima nedostatka proteina kod bolesti gastrointestinalnog trakta ili u postoperativnom razdoblju; to su posebni proteinski šejkovi koje sonda uvodi u želudac ili dvanaestopalačno crijevo kada normalna prehrana nije moguća;
  • probavni enzimi koriste se kao zamjena za bolesnike koji ne proizvode dovoljno.
  • Dobra prehrana s dovoljno biljnih i životinjskih proteina.
  • Obvezan liječnički nadzor s dijetom koja ozbiljno ograničava prehranu, ili s tečajevima posta.
  • Pravodobno otkrivanje i liječenje bolesti koje povećavaju rizik od nastanka nedostatka bijele boje.